目的:通过测量瘢痕及自身正常皮肤厚度及应用免疫组化方法检测各组瘢痕及正常组织中P物质、P物质受体,希望通过研究组织中P物质、P物质受体含量及其与瘢痕增生指数之间的关系,初步探讨P物质及其受体刺激瘢痕增生的机制,为研究瘢痕的预防和治疗,提供理论依据。方法:1随机抽取河北医科大学第三医院整形科瘢痕切除术患者24例:其中非增生性瘢痕9例,增生性瘢痕11例,瘢痕疙瘩4例,男女各半,年龄10岁至56岁。每例患者均完整切取瘢痕,并切取适量周围正常皮肤,固定、修整、脱水、石蜡包埋标本,以游标卡尺测量石蜡标本皮肤组织的厚度,计算瘢痕的增生指数=瘢痕厚度-正常皮肤厚度/正常皮肤厚度,单位:mm。2对标本进行组织切片,厚度为5μm,对组织中的P物质进行免疫组织化学染色,苏木素复染细胞核,脱水封片,并进行图像采集,测定各标本灰度值。3对标本进行组织切片,厚度为5μm,对组织中的P物质受体进行免疫组织化学染色,苏木素复染细胞核,脱水封片,并进行图像采集,测定各标本的灰度值。4应用sas9统计软件,对各组间的增生指数、灰度值进行方差分析;增生指数与瘢痕灰度值进行直线回归分析。结果:1非增生性瘢痕组、增生性瘢痕组、瘢痕疙瘩组的平均增生指数分别为:-0.025233863, 1.802332415, 1.618440657。2光学显微镜下观察可见:自身对照组皮肤结构基本正常,真皮纤维排列整齐,平行排列,可见正常腺体结构,真皮乳头均匀分布,曲线平滑,P物质及P物质受体主要分布于表皮基底层及真皮乳头层,神经纤维及腺体周围也可见着色;非增生性瘢痕全层结构均较正常萎缩,腺体稍减少,纤维结构平行,排列欠整齐,P物质及P物质受体主要着色于表皮基底层;增生性瘢痕真皮层明显增厚,腺体减少,纤维结构排列紊乱,呈交错排列,真皮乳头曲线变平;瘢痕疙瘩真皮层纤维结构紊乱,可见多量漩涡结构,偶可见腺体结构真皮乳头层结构紊乱,曲线加深,并可见环状结构,真皮乳头下大量肥大细胞浸润,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩P物质及P物质主要着色于表皮基底层,纤维结构间隙及残存腺体也可见P物质表达,成纤维细胞可见P物质受体表达。3非增生性瘢痕组、增生性瘢痕组、瘢痕疙瘩组中瘢痕的P物质免疫组化图像分析平均灰度分别为:101.2667,131.9636,132.325,P物质受体免疫组化染色图像分析平均灰度分别为:96.2358,130.6271,132.352;非增生性瘢痕组、增生性瘢痕组、瘢痕疙瘩组中正常皮肤P物质免疫组化图像分析平均灰度值分别为:109.0556,122.2182,126.95,P物质受体免疫组化染色图像分析平均灰度分别为:110.1362,121.5738,124.3571。应用SAS9统计软件分析,瘢痕组中非增生性瘢痕与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩之间P物质及P物质受体含量存在差异,增生性瘢痕与瘢痕疙瘩之间无显著性差异;正常皮肤各组之间P物质及P物质受体含量均无显著差异。配对t检验显示各组瘢痕与正常皮肤之间P物质及P物质受体图像分析结果均存在显著差异,其中非增生性瘢痕组瘢痕中P物质图像分析灰度值低于正常皮肤,t=-4.05, P=0.00185, P物质受体图像分析灰度值也低于正常皮肤,t=-4.5, P=0.001,增生性瘢痕组瘢痕中P物质图像分析灰度值均高于正常皮肤,t=7.02, P<0.001;增生性瘢痕组瘢痕中P物质受体图像分析灰度值均高于正常皮肤,t=6.93, P<0.001;瘢痕疙瘩组瘢痕中P物质图像分析灰度值均高于正常皮肤,t=3.58, P=0.01865;瘢痕疙瘩组瘢痕中P物质受体图像分析灰度值均高于正常皮肤,t=4.54, P=0.01。4应用SAS9统计分析软件对非增生性瘢痕组、增生性瘢痕组、瘢痕疙瘩组三组所有数据的瘢痕增生指数与瘢痕P物质图像分析灰度值进行线性回归分析(表6),结果显示不存在线性关系,其散点图见图11;对非增生性瘢痕组的增生指数与瘢痕P物质图像分析灰度值进行线性回归分析(表7),结果显示存在直线关系,回归方程为:y1=-0.1973+0.0017x1, F=65.14, P=0.0002,其散点图见图12;对病理性瘢痕(即增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组合并)的增生指数与瘢痕P物质图像分析灰度值进行线性回归分析(表8),结果显示存在直线关系,回归方程为:y2=-22.8784+0.1855x2, F=250, P<0.0001(图13)。结论:1 P物质是通过刺激真皮层成纤维细胞和肥大细胞上的P物质受体,实现其促进瘢痕增生的作用的。2增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中P物质及P物质受体含量无明显差别,较非增生性瘢痕中含量高。3非增生性瘢痕的增生程度(以增生指数表示)与其P物质含量呈直线关系;病理性瘢痕的增生程度也与其P物质含量呈直线关系;病理性瘢痕的增生指数受P物质含量的影响较非增生性瘢痕大。