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背景与目的:白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,但其发病机制尚未完全明了。白癜风自身免疫发病学说已有不少临床和实验研究的证据,对其具体的机制也进行了研究[1]。有学者提出免疫耐受的破坏可能在白癜风发病中起作用[2]。他们认为文献报道的白癜风患者CD25表达异常也有可能反映了Treg的异常。CD4~+CD25~+调节性T细胞在人体内的表达水平与自身免疫性疾病的关系已成为目前研究的热点,CD4~+CD25~+Treg是一群具有免疫调节或免疫抑制功能的细胞,能同时抑制初始T细胞和记忆性T细胞的增殖反应。在皮肤科,CD4~+CD25~+Treg与银屑病、异位性皮炎以及UV诱导的皮肤免疫抑制的关系已有报告[3]。但有关CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达与白癜风关系的研究报道尚少,我们在前期的研究中发现进展期白癜风患者外周血中CD4~+CD25~+Treg占外周血淋巴细胞的百分比显著低于正常人,提示Treg的不足与白癜风的发展有关。叉头转录因子(forkhead transcription factor p3,Foxp3)在Treg的生成中起极其重要的作用,是目前可用的最特异的标志。CD4~+CD25~+调节性T细胞具异质性,20-30%也表达HLA-DR。本文通过检测不同病期白癜风患者外周血CD4~+T细胞中同时表达CD25和Foxp3以及相关表型分子HLA-DR的百分比,以进一步研究调节性T细胞(Treg)在白癜风发病中的作用。方法:门诊白癜风患者26例,其中进展期14例,稳定期12例。通过流式细胞仪对不同病期白癜风患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+以及CD4~+CD25~+HLA-DR~+T细胞水平进行检测,并与20例正常人比较。结果:1.流式细胞术结果表明,进展期白癜风患者外周血中CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞占CD4~+T细胞的比率(1.78±0.13)%显著低于正常对照组(2.81±0.22)%及稳定期白癜风患者(2.23±0.16)%,差异有统计学意义(P<0.05);2.流式细胞术结果表明,进展期白癜风患者外周血中CD4~+CD25~+HLA-DR~+T细胞占CD4~+T细胞的比率(1.52±0.14)%与正常对照组(1.73±0.20)%及稳定期白癜风患者(1.60±0.21)%相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.进展期白癜风患者外周血中CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞占CD4~+T细胞的比率显著低于正常对照组及稳定期白癜风。稳定期白癜风患者外周血中CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞与正常对照组比,无明显差异。2.进展期白癜风患者外周血中CD4~+CD25~+HLA-DR~+T细胞占CD4~+T细胞的比率与正常对照组及稳定期白癜风相比,均无明显差异。3.白癜风患者外周血中CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞减少,支持白癜风自身免疫发病学说,并为靶向治疗提供新的途径。