乳腺癌严重影响人们的健康,大多数患者死于癌转移。血行转移是癌转移的主要途径之一,几乎所有进行血行转移的癌细胞都会经历血流剪切力和失巢凋亡等,致使细胞受损,活力降低。尽管如此,依然有细胞能在毛细血管产生的微小剪切力作用下保持活力并完成跨内皮迁移,实现转移。因此,研究受损细胞在低剪切力（low shear stress,LSS）作用下的活力变化至关重要。本研究通过对细胞施加高剪切力（high shear stress,HSS）模拟血液循环对细胞的损伤,然后检测受损细胞在LSS加载条件下的活力变化,并探究在此过程中线粒体扮演的角色。主要研究内容和结果如下:（1）LSS显著回升受损细胞的活性。为了考察LSS对受损细胞活性的影响,HSS（60 dyn/cm~2）加载4 h,导致细胞受损后,换用LSS（0.5 dyn/cm~2）加载8 h,分别于HSS和LSS加载结束后利用MTS检测细胞活性。结果显示,HSS加载4 h,细胞活性下降59.0±3.2%。在此基础上换用LSS加载8 h,细胞活性显著回升16.8±4.2%。（2）LSS通过降低细胞色素C（cytochrome c,Cyt C）的表达改善受损细胞线粒体功能,进而恢复受损细胞活性。细胞活性与线粒体功能息息相关,为了探究线粒体在LSS恢复受损细胞活性过程中扮演的角色,分别于HSS和LSS加载结束后检测细胞线粒体DNA（mitochondrial DNA,mt DNA）拷贝数和活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,并通过分别保护和抑制线粒体功能验证线粒体的作用。结果表明,LSS通过提升mt DNA拷贝数和抑制ROS水平进而恢复受损细胞活性。为了进一步考察该过程中的潜在机制,通过免疫印迹法检测p53、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha,PGC-1α）、核呼吸因子-1（nuclear respiratory factor 1,NRF-1）和Cyt C蛋白的表达,并抑制和激活Cyt C的表达,以验证其在LSS恢复受损细胞活性和线粒体功能中的作用。结果表明,HSS诱导抑癌基因p53,线粒体生成相关蛋白PGC-1α和NRF-1,以及线粒体呼吸相关蛋白Cyt C表达。LSS抑制受损细胞内p53、PGC-1α、NRF-1和Cyt C蛋白和基因的上调,并通过抑制Cyt C的上调改善线粒体功能进而恢复细胞活性。综上所述,本文探究了LSS恢复受损细胞活性的机制,发现LSS通过降低HSS诱导的Cyt C的,一定程度上改善受损细胞线粒体功能进而恢复细胞活性,该研究结果有望为降低血行转移过程中细胞存活率提供理论依据。