目的：研究pEGFPN1-dnEGFR转染胃癌细胞后形成的稳定转染细胞株与普通胃癌细胞相比，其在裸鼠模型中对胃癌细胞成瘤能力及淋巴结转移能力的影响及其作用机制。　　方法：用目的质粒pEGFPN1-dnEGFR，空质粒载体pEGFP-N1分别转染胃癌细胞NCI-N87。用G418筛选出稳定表达转染质粒的细胞株，然后将实验分为3组：NCI-N87细胞未转染组（untreatedNCI-N87，UN组）；NCI-N87细胞pEGFP-N1转染组（EN组）；NCI-N87细胞pEGFPN1-dnEGFR转染组（DN组）。将3组细胞种植于裸鼠右爪垫（每组6只裸鼠），6周后测其爪垫原位瘤大小及右腹股沟转移淋巴结数目，HE染色求证其是否来源于种植胃癌细胞，免疫组织化学技术检测组织中Akt1、MAPK3蛋白的表达，并用Westernblot、Real-timePCR检测3组细胞Akt1mRNA、MAPK3mRNA和Akt1蛋白、MAPK3蛋白表达量多少，比较其差异。　　结果：测量得出UN、EN、DN组原位瘤的大小分别是1.61±0.21cm3、1.45±0.27cm3、0.46±0.04cm3，与UN、EN组相比，DN组种植瘤的平均体积分别下降71.4％、68.3%，DN组裸鼠的足垫处原位瘤明显小于UN和EN组（P<0.05）。UN、EN、DN组右腹股沟淋巴结转移数目分别是6、6、0，统计计算得出DN组淋巴结转移数目明显少于UN、EN组的结论（P<0.05）。　　结论：pEGFPN1-dnEGFR能在裸鼠体内抑制胃癌细胞生长及淋巴结转移，其机制可能是因为其抑制Akt1及MAPK3信号通路。