【摘 要】
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目的:通过研究强心安神方对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能以及NLRP3/Caspase-1焦亡通路的影响,探讨强心安神方治疗慢性心衰的作用机制,为强心安神方临床应用提供实验依据。方法:使用盐酸阿霉素复制CHF大鼠模型,空白组大鼠注射等量的生理盐水作为对照,注射剂量和次数同造模组。造模期间每日观察大鼠一般情况,给药结束后心脏超声心动图测量LVEF、LVFS;ELISA法检测大鼠血清NT-pro BNP
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目的:通过研究强心安神方对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能以及NLRP3/Caspase-1焦亡通路的影响,探讨强心安神方治疗慢性心衰的作用机制,为强心安神方临床应用提供实验依据。方法:使用盐酸阿霉素复制CHF大鼠模型,空白组大鼠注射等量的生理盐水作为对照,注射剂量和次数同造模组。造模期间每日观察大鼠一般情况,给药结束后心脏超声心动图测量LVEF、LVFS;ELISA法检测大鼠血清NT-pro BNP水平,以判断CHF模型是否成功。然后将造模成功的大鼠随机分为模型组、强心安神方低剂量组、强心安神方高剂量组及卡托普利组,并分别进行药物干预,4周后HE染色法检测大鼠心肌组织病理改变;RT-PCR法检测NLRP3、Caspase-1表达情况。结果:1.大鼠一般情况:空白组大鼠精神状态良好,体重、进食进水、呼吸及活动反应能力正常;而造模组逐渐出现精神萎靡,活动量少,反应力下降,呼吸加快,小便量少等心衰症状表现。2.超声心动图结果:与空白组比较,模型组、强心安神方低剂量组、强心安神方高剂量组、卡托普利组的LVEF、LVFS值差异有统计学意义（P＜0.01）,提示CHF大鼠造模成功。3.NT-pro BNP结果:与空白组比较,造模组大鼠NT-pro BNP值显著增高,差异有统计学意义（P＜0.01）,提示造模组大鼠出现心衰;药物干预后检查结果:与模型组比较,强心安神方高、低剂量组及卡托普利组NT-pro BNP值降低,有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;与强心安神方低剂量组比较,强心安神方高剂量组NT-pro BNP水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。4.HE染色结果:空白组心肌细胞排列致密,细胞结构完整;模型组心肌细胞结构疏松,形态破坏紊乱,心肌细胞大量肿大,局部有炎性浸润现象;强心安神方低剂量组与模型组相似,心肌细胞形态结构紊乱;而卡托普利组和强心安神方高剂量组心肌细胞结构和形态较模型组排列整齐,但仍可见部分细胞肿胀。5.RT-PCR检测结果:与空白组比较,模型组心衰大鼠NLRP3 m RNA及caspase-1m RNA表达显著增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组NLRP3 m RNA及caspase-1 m RNA表达均显著降低（P＜0.01）;与强心安神方低剂量组相比,强心安神方高剂量组及卡托普利组caspase-1 m RNA表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:腹腔注射盐酸阿霉素造模,大鼠出现心衰症状,彩超EF、FS值降低,心肌组织损伤改变,血清NT-pro BNP水平升高及焦亡因子NLRP3、Caspase-1过表达。强心安神方可改善CHF大鼠症状,减轻心肌组织损伤,下调CHF大鼠血清NT-pro BNP水平,抑制焦亡因子NLRP3、Caspase-1表达,而短期改善EF、FS不明显。强心安神方治疗CHF机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1通路,减轻心肌细胞炎性反应,调控细胞焦亡,从而保护心肌细胞,改善心功能有关。
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