【摘 要】
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肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)属于小核糖核酸病毒(Picornaviridae)科,肠道病毒(Enterovirus)属。与EV71同属的还有柯萨奇病毒(coxsackievirus)、脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)以及鼻病毒(rhinovirus)。EV71感染会引起手足口病(hand-foot-and-mouth disease,HFMD)甚至导致死亡。
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肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)属于小核糖核酸病毒(Picornaviridae)科,肠道病毒(Enterovirus)属。与EV71同属的还有柯萨奇病毒(coxsackievirus)、脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)以及鼻病毒(rhinovirus)。EV71感染会引起手足口病(hand-foot-and-mouth disease,HFMD)甚至导致死亡。应激颗粒(stress granules,SG)是无膜的、由48S m RNPs和相关蛋白瞬时组装而成的细胞质聚集物,其中,停滞的翻译前起始复合物(translation preinitiation complexes,PICs)抑制非必需m RNAs的翻译,并通过囚禁关键信号蛋白来调控细胞信号传导。包括病毒感染在内的各种压力都能诱导真核细胞中SG的形成。病毒感染对宿主细胞施加压力,从而诱导SG的形成,而SG可以关闭大部分m RNAs的翻译,调控基因表达并区分异种的病毒RNAs和蛋白。为了对抗宿主防御机制,许多病毒已经进化出各种策略来破坏SG的形成,释放自身蛋白的转录本。我们之前的研究表明,小核糖核酸病毒(picornavirus)的2A蛋白酶可以抑制经典SG(typical stress granules,tSG)并诱导畸形SG(atypical stress granules,a SG)的形成,但2A蛋白酶抑制tSG形成的机制并不清楚。在本文中,我们发现真核翻译起始因子4GI(eIF4GI)与G3BP的相互作用对tSG的形成至关重要,并且这个相互作用是由eIF4GI的aa182-203介导的。eIF4GI通过与G3BP的相互作用组装进tSG中诱导tSG的形成。进一步,我们发现EV71的2A蛋白酶破坏了eIF4GI-G3BP的相互作用从而抑制tSG的形成。我们首次证明了eIF4GI-G3BP的相互作用对tSG的形成是不可缺少的,而EV71的2A蛋白酶可以破坏eIF4GI-G3BP的相互作用,从而抑制tSG的形成。
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