【摘 要】
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目的探讨胡黄连苷II对蛛网膜下腔出血后早期对ERK1/2活化、氧化应激变化的影响,以及神经功能的保护作用。方法应用“二次枕大池注血法”建立大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型。将健康Wistar雄性大鼠39只,按随机对照原则,将动物分为注水假手术对照组（n=9）、注血模型组（n=15）、胡黄连苷II治疗组（n=15）三组,每组按时间点再随机均分为6h、12h和72h三个亚组。检测改良神经缺损功能评分（
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目的探讨胡黄连苷II对蛛网膜下腔出血后早期对ERK1/2活化、氧化应激变化的影响,以及神经功能的保护作用。方法应用“二次枕大池注血法”建立大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型。将健康Wistar雄性大鼠39只,按随机对照原则,将动物分为注水假手术对照组（n=9）、注血模型组（n=15）、胡黄连苷II治疗组（n=15）三组,每组按时间点再随机均分为6h、12h和72h三个亚组。检测改良神经缺损功能评分（MNSS法）评价大鼠神经行为功能;苏木素-伊红（HE）染色观察各组海马CA1区锥状细胞神经元病理改变;黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测损伤海马组织内ERK1/2及其活化的p-ERK1/2表达水平。结果本实验通过不同的组别在同个时间点,以及同个组别在不同的时间点进行比较,统计发现:1.MNSS评分在6h模型组大于对照组（P＜0.05）,72h时评分高低排列顺序为模型组、治疗组、对照组,三者间均存在显著性差异（P＜0.05）,在对照组内6h大于72h（P＜0.05）,模型组内6h大于12h和72h（P＜0.05）;2.HE病理CA1区正常神经元密度在6h及12h对照组大于模型组和治疗组（P＜0.05）,72h高低排列顺序为对照组、治疗组、模型组,三者间均存在显著性差异（P＜0.05）,各组内各时间点差异不显著;3.SOD活性72h高低排列顺序为对照组、治疗组、模型组,三者间均存在显著性差异（P＜0.05）,模型组内在6h和12h大于72h（P＜0.05）;4.ERK1/2检测在各组各时间点均无显著性差异;5.p-ERK1/2在12h时模型组和治疗组大于对照组,72h高低排列顺序为模型组、治疗组、对照组三者间均存在显著性差异（P＜0.05）,组内比较模型组在72h大于12h和6h（P＜0.05）。可以提示在SAH损伤后,存在氧化应激及ERK1/2的活性增加,加重了神经细胞和神经功能损害,且早期脑损伤随着时间的延长逐渐发展。通过胡黄连苷II药物治疗组各个时间点与SAH大鼠模型组比较,发现在72h时间点可以发挥差异性作用,大鼠海马CA1区神经元细胞损伤程度减轻,SOD活性增加及p-ERK1/表达较模型组明显降低。结论胡黄连苷Ⅱ可在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤期间,通过减少氧化应激和降低ERK1/2通路的活化,抑制神经细胞损害,保护了神经功能。
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