目的：探讨农药对神经系统的联合作用及其作用机制。　　 方法：流行病学横断面研究法，调查表调查所选农村学龄儿童人口学特征，人群农药暴露途径；Conners行为量表父母问卷评价人群行为；气相色谱分析血清中农药六六六(HCH)和滴滴涕(DDT)的代谢产物、阿特拉津(ATR)、乙草胺(ACE)、2.4—D丁酯（2，4-D b.e.）的含量；Logistic回归分析血清农药水平与行为问题关系；多变量方差分析分析人群血清农药来源。　　 动物实验：选择与调查中行为问题有关农药ATR、2，4-D b.e作为受试物，经口灌胃染毒90天，2×2析因实验设计分组，病理组织学观察脑组织神经元损伤部位及损伤程度，高效液相色谱仪—电化学法观察谷氨酸(Glu)、γ一氨基丁酸(GABA)含量变化；Western blot法分析NMDA受体NRl亚单位、GABAA受体α1亚单位的蛋白表达，荧光定量PCR法分析NMDA受体NRl亚单位、GABAA受体α1亚单位的mRNA表达，2×2析因方差分析分析两种农药的联合作用。　　 结果：人群调查结果，229名(87.4％)儿童血清中检出了农药；81名(30.92％)儿童有行为问题：农药ATR、2，4-D b.e.、p，p’-DDD检出组出现行为问题的危险升高。儿童血清中的农药来源与父亲的职业是农民，家庭使用农药灭鼠，家庭中从事农业生产的成员，将工作服穿回家因素有关；同时，儿童的年龄越小，体内检出农药的数量越多。　　 动物实验结果，联合染毒对大鼠的生命体征没有影响(P>0.05)，联合作用表现为相加作用。但联合染毒对大鼠脑组织的皮层、海马和小脑的神经元的结构和超微结构均产生了不同程度的损伤。损伤的机制为：在ATR 18mg/kg和2，4-Db.e.6mg/kg混配剂量染毒90天，交互作用表现为拮抗（下调）海马、小脑的GABA和皮层、小脑的Glu的表达，协同（上调）皮层的GABA和皮层、小脑的GABAA受体α1亚单位的表达。在ATR 18mg/kg和2，4-D b.e.18mg/kg剂量90天经口染毒的结果经2×2析因方差分析显示，交互作用表现为协同（上调）皮层的Glu和皮层的NMDA受体NR1亚单位的表达；拮抗（下调）小脑的GABA和小脑的GABAA受体α1亚单位的表达。　　 结论：人群调查中，农药ATR、2，4-D b.e.、p，p，-DDE是影响儿童行为的危险因素。染毒剂量不同，作用于脑组织部位不同，联合作用的性质也不同。在ATR 18mg/kg和2，4-D b.e.6mg/kg混配亚慢性中毒过程中，皮层和小脑的Glu、皮层、海马、小脑的GABA、皮层和小脑的GABAA受体α1亚单位参与了ATR和2，4-D b.e.对神经系统的作用机制，表现为Glu和GABA的合成和功能紊乱；GABAA受体α1亚单位的上调。在ATR 18mg/kg和2，4-D b.e.18mg/kg混配亚慢性中毒过程中，皮层的Glu和NMDA受体NR1亚单位、小脑的GABA和GABAA受体α1亚单位参与了ATR和2，4-D b.e.对神经系统的作用机制。表现为在皮层的Glu含量升高和NMDA受体NR1亚单位的表达异常上调，在小脑GABA含量下降和GABAA受体α1亚单位表达下调。