在肉牛机体中,脂肪组织主要分布在皮下、内脏周围和肌肉内部,其中肌肉内部的脂肪组织即肌内脂肪（Intramuscular Fat,IMF）是影响牛肉品质的主要因素,IMF含量不仅影响着牛肉的感官和色泽,而且其中含有大量人体不能自身合成的脂肪酸和蛋白质。血清和糖皮质激素诱导激酶1（Serum-and glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1）是一种广泛参与调节多种代谢过程的关键激酶,前人对SGK1的研究主要集中在肾脏疾病的发生过程中。本实验室前期转录组测序的结果表明,SGK1在六月龄牛和成年牛的脂肪组织中差异表达,推测其可能参与调节牛脂肪生成的过程,但相关分子机理尚不明确。基于此,本研究探究了SGK1在牛前体脂肪细胞增殖和分化过程中的作用和调控机理,以期为肉牛遗传改良和分子育种提供理论依据。主要研究结果如下:（1）SGK1编码区扩增及表达模式检测扩增获得牛SGK1基因的CDS区全长1,296 bp,编码431个氨基酸。采集牛脂肪、心脏、肝脏等7种组织,利用qPCR检测SGK1在牛各组织中的表达水平,结果显示,SGK1在牛各组织中广泛表达,相比于心脏,在肾脏中极显著高表达（P＜0.01）,其次为肝脏、脾脏和脂肪等组织。在诱导前体脂肪细胞分化过程中,第6天时SGK1的表达量显著高于第0天（P＜0.05）。（2）SGK1过表达腺病毒和干扰慢病毒包装将SGK1的CDS区与腺病毒穿梭载体pAd-track-CMV和骨架载体pAd-easy连接获得腺病毒重组质粒,利用重组质粒转染HEK293A细胞,分别获得滴度为2.51×1010 pfu/mL和3.16×1010 pfu/mL的牛SGK1过表达腺病毒和对照病毒;设计3条针对SGK1的shRNA序列,利用双荧光素酶报告基因系统筛选出对SGK1干扰效率最佳的shRNA1序列,选择shRNA1进行单靶点干扰慢病毒包装,分别获得滴度为1 ×108 TU/mL和3×108 TU/mL的干扰慢病毒和对照病毒。（3）过表达SGK1促进牛脂肪沉积,干扰SGK1抑制牛脂肪沉积在牛前体脂肪细胞中过表达SGK1,与对照组相比,SGK1明显增加了脂肪细胞中脂滴的含量,qPCR和western blot的结果显示,脂肪细胞分化标志基因（PPARγ和C/EBPα）的mRNA表达量极显著上调（P＜0.05）,蛋白表达量无显著变化,而细胞周期相关基因（CCND2、MCM6和PCNA）的mRNA表达量显著降低（P＜0.05）,同时CCND2和CDK2的蛋白表达量极显著降低（P＜0.01）;干扰SGK1时,脂肪细胞中脂滴的含量明显减少,脂肪分化相关基因（C/EBPα、C/EBPβ、SREBP-1c和FABP4）的mRNA显著降低（P＜0.05）,PPARγ和C/EBPα的蛋白表达显著降低（P＜0.05）,而细胞周期相关基因（CCND2和MCM6）的mRNA极显著增加（P＜0.01）,蛋白表达变化不显著。（4）SGK1间接影响FOXO1的磷酸化和FOXO3的蛋白表达在牛前体脂肪细胞中过表达SGK1,与对照组相比,显著抑制了FOXO1和FOXO3的mRNA表达（P＜0.01）,干扰时结果相反（P＜0.05）。过表达SGK1时FOXO1的蛋白表达量无显著变化,但磷酸化水平显著增加（P＜0.05）,FOXO3的蛋白表达量显著下调（P＜0.05）,但磷酸化水平无显著变化。干扰SGK1时仅FOXO3的表达量显著增加（P＜0.05）。过表达SGK1的牛脂肪细胞和对照细胞转录组测序的结果显示,在牛脂肪细胞中过表达SGK1共获得1,704个差异表达的基因,包括1,126个上调基因和578个下调基因;GO功能注释的结果显示,差异基因富集在代谢和发育及生物学过程的激活等条目中,KEGG富集分析的结果显示,SGK1显著改变了PI3K/Akt信号通路以及脂代谢相关信号通路上基因的表达。综上,SGK1是牛脂肪生成过程中的一个关键正向调控因子,其改变了脂肪细胞中增殖和分化相关基因的表达,通过调控FOXO1和FOXO3的表达量及磷酸化水平调节牛脂肪的生成过程。本研究结果解析了SGK1调控牛脂肪细胞增殖和分化的分子机理,为构建系统的调控牛脂肪生成的互作网络奠定了重要的理论基础,为后期肉牛遗传改良和分子育种提供了参考资料。