【摘 要】
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目的:（1）探究阿霉素（Doxorubicin,DOX）对小鼠心肌细胞损伤的机制;（2）探究利多卡因（Lidocaine,LIDO）预处理减轻阿霉素引起的小鼠心肌损伤的效果及可能机制。方法:选用ICR小鼠30只并随机分为三组（n=10）,分别为对照组（单次腹腔注射生理盐水1 m L/100 g）、DOX组（单次腹腔注射DOX10 mg/kg）、D OX+LIDO组（尾静脉注射LIDO6 mg/kg
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目的:（1）探究阿霉素（Doxorubicin,DOX）对小鼠心肌细胞损伤的机制;（2）探究利多卡因（Lidocaine,LIDO）预处理减轻阿霉素引起的小鼠心肌损伤的效果及可能机制。方法:选用ICR小鼠30只并随机分为三组（n=10）,分别为对照组（单次腹腔注射生理盐水1 m L/100 g）、DOX组（单次腹腔注射DOX10 mg/kg）、D OX+LIDO组（尾静脉注射LIDO6 mg/kg,30 min后腹腔注射DOX10 mg/kg）,观测各组小鼠的体重、生存率、心电图（electrocardiogram,ECG）、心脏彩超;检测血浆肌钙蛋白-T（cardiac troponin-T,c Tn-T）、白细胞介素-1β（interle ukin-1β,IL-1β）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（t umor necrosis factor-α,TNF-α）以及心肌组织中磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶（phosphorylated adenosine phosphate activated protein kinase,p-AMPK）、磷酸化缝隙连接蛋白43（phosphorylated connexin 43,p-Cx43）的含量。结果:与对照组相比,DOX组小鼠2~7 d体重明显降低,7 d死亡率增加,心率降低,心脏射血分数（fjection fraction,EF）及缩短分数（fractional shortening,FS）均减弱,血清c Tn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α升高,p-AMPK蛋白表达减低,p-Cx43蛋白表达增加;而与DOX组相比,LIDO预处理组动物2~7 d体重增加,7 d死亡率下降,心率增加,EF及FS均增加,血清c Tn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α降低,p-AMPK蛋白表达增加,p-Cx43蛋白表达减低。结论:（1）DOX可导致小鼠心肌细胞明显损伤、相关炎症因子表达增加,引起p-AMPK蛋白表达明显减低,p-Cx43蛋白表达明显增加;（2）LIDO预处理可以减轻阿霉素引起的小鼠急性心肌损伤,降低相关炎症因子表达,使p-AMPK蛋白表达明显增加,p-Cx43蛋白表达明显降低,使p-Cx43蛋白表达量趋于正常。
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