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糖尿病病人常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的1型或2型患者大约30%～50%发生胃神经肌肉功能不全[1,2],即糖尿病性胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis,DGP）。糖尿病胃轻瘫的发病机制至今仍不完全清楚,但许多研究发现糖尿病胃轻瘫存在着明显的胃电节律异常。慢波是胃肌电活动的起步电位,决定着胃收缩的频率、速度与方向,是胃动力的基础。目前认为Cajal间质细胞是胃肠道运动的起博细胞,产生并传导慢波活动至胃肠平滑肌。ICC自发活动的产生和传播受到离子环境、神经递质和激素等生物活性物质的影响,许多离子包括钙、钾、钠及氯离子等与其相关,尤其是钙离子。目的:本研究利用糖尿病大鼠建立胃电节律异常模型,采用全细胞膜片钳及免疫组化激光共聚焦显微镜等技术研究糖尿病胃轻瘫大鼠ICC细胞钙通道电流及细胞内钙离子浓度的变化,为其发病机制提供依据。材料与方法:健康SD大鼠随机分为糖尿病组和正常对照组。糖尿病组采用一次大剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠糖尿病模型,原代培养正常和糖尿病性胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞,运用全细胞膜片钳技术,在电压钳制模式下记录单个Cajal间质细胞的钙内向电流的变化;激光共聚焦方法测定细胞内Ca2+浓度的变化。结果:1.糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC细胞钙通道电流较正常值I-V曲线上移,各测试电压下电流均小于正常水平。正常组最大激活电压为0 mV,糖尿病胃轻瘫大鼠变为约-10mV,翻转电位从35mV变为22mV,稳态激活曲线右移;2.糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC细胞内Ca2+荧光强度（863±25.1）高于正常组（196.7±7.9）,钙离子浓度增高。结论:1.实验结果显示,糖尿病胃轻瘫大鼠ICC钙通道内向电流明显小于正常组,稳态失活曲线右移,即向去极化方向移动,说明糖尿病胃轻瘫的情况下,ICC钙通道内向电流不但减小,且激活过程延迟;钙电流电压曲线上移,翻转电位减小,可能使ICC的可兴奋性降低;2.糖尿病胃轻瘫大鼠细胞内钙离子浓度的相对荧光值明显增强,提示糖尿病胃轻瘫大鼠可能出现细胞内钙离子浓度升高,形成“钙超载”,导致细胞兴奋节律失常。实验结果提示糖尿病胃轻瘫发病机制可能与钙离子水平变化有关。