【摘 要】
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目的:为充分利用忍冬叶资源,发掘新药源,本研究对忍冬叶中高极性化学成分进行系统性分离,并对分离得到的单体化合物进行体外抗氧化、抗炎、保肝等活性的研究,为忍冬叶的进一步开发利用奠定物质及理论基础。方法:采用AB-8大孔吸附树脂柱色谱、C18中压柱色谱、MCI中压柱色谱、凝胶柱色谱和半制备高效液相色谱技术对忍冬叶中的化学成分进行分离纯化;利用 IR、1H-NMR、13C-NMR、HSQC、HMBC、H
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目的:为充分利用忍冬叶资源,发掘新药源,本研究对忍冬叶中高极性化学成分进行系统性分离,并对分离得到的单体化合物进行体外抗氧化、抗炎、保肝等活性的研究,为忍冬叶的进一步开发利用奠定物质及理论基础。方法:采用AB-8大孔吸附树脂柱色谱、C18中压柱色谱、MCI中压柱色谱、凝胶柱色谱和半制备高效液相色谱技术对忍冬叶中的化学成分进行分离纯化;利用 IR、1H-NMR、13C-NMR、HSQC、HMBC、HRMS 以及 CD 等现代谱学方法对所得到的单体化合物进行结构鉴定;采用DPPH自由基清除法、MTT法和Griess法对化合物进行体外抗氧化、保肝、抗炎活性研究。结果:从忍冬叶醇提物中分离得到36个单体化合物,分别为:断氧化马钱苷酸（1）、8-表番木鳖酸（2）、马钱苷酸（3）、咖啡酸（4）、绿原酸（5）、隐绿原酸（6）、新绿原酸（7）、6’-O-β-D-呋喃芹糖基獐牙菜苷（8）、demethylsecologanol（9）、獐牙菜苷（10）、断马钱子苷半缩醛内酯（11）、表断马钱子苷半缩醛内酯（12）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（13）、异绿原酸A（14）、异绿原酸B（15）、木犀草苷（16）、木犀草素-7-0-[α-L-吡喃阿拉伯糖基-（1→6）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（17）、木犀草素-7-O-木糖（18）、忍冬苷（19）、（2S）-6-（hydroxymethyl）pyridin-3-yl 2,3-dihydroxypropanoate（20）、（5R,6R）-6-（hydroxymethyl）pyridin-3-yl 2,3-dihydroxypropanoate（21）、（5S,6R）-6-（hydroxymethyl）pyridin-3-yl 2.3-dihydroxypropanoate（22）、6-methyloxane-2,5-dione（23）、（2S,7R,2’R）-2-（3-hydroxy-5-methyl-4-oxo-3,4-dihydro-2H-pyran-6-yl）-3-（（2-hydroxypropanoyl）oxy）propanoic acid（24）、5-羟甲基糠醛（25）、糠酸（26）、原儿茶酸（27）、japopenoid C（28）、4-羟基-5-甲基呋喃-3-羧酸（29）、原儿茶醛（30）、对羟基苯甲酸（31）、impecylone A（32）、香草酸（33）、对香豆酸（34）、5-epi-獐芽菜苷（35）、11-降碳-獐芽菜苷酮（36）。采用DPPH法测试化合物的抗氧化能力,发现化合物1-11、13-25、27-28、30-31、33-34均具有不同程度的消除DPPH自由基的能力;采用偶氮二异丁脒盐酸盐（AAPH）诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,检测化合物在细胞水平的抗氧化能力,化合物5、17-24、34-35对AAPH所致肝癌HepG2细胞氧化损伤具有较强的保护作用;基于对乙酰氨基酚（APAP）处理HepG2细胞建立体外药物性肝损伤模型,对化合物的保肝活性进行评价,发现化合物16-25、27-28、30-31、33-36均具有显著的保肝作用;利用脂多糖（LPS）诱导RAW 264.7细胞建立炎症模型,所测单体化合物均表现出一定的抗炎活性。结论:从忍冬叶醇提物中共分离得到36个单体化合物,其中分离出6个新化合物,分别为化合物20、21、22、24、35、36。15个化合物是首次从忍冬叶中分离得到,包括化合物 1、2、8、11、12、18、25、26、27、28、29、30、31、32、33。体外药效学研究发现,忍冬叶中黄酮类、有机酸类、环烯醚萜类、生物碱类等成分表现出较强的抗氧化活性、保肝活性和抗炎活性。
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