目的:探究β-紫罗兰酮（β-ionone,BI）在烟曲霉菌（Aspergillus fumigatus,A.fumigatus）感染的角膜炎中的保护作用及其作用机制。方法:1、建立烟曲霉菌感染C57BL/6小鼠角膜的真菌性角膜炎动物模型,感染后第一天给予BI或二甲基亚砜（DMSO）进行局部滴眼联合结膜下注射,在感染后第1天和第3天使用裂隙灯拍照观察BI处理组和DMSO对照组的小鼠角膜感染并统计临床评分,采用q PCR方法检测各组小鼠角膜中IL-1β,TNF-α,MIP2,LOX-1,IL-10的m RNA表达情况;2、用烟曲霉菌刺激永生化人角膜上皮细胞（HCEC）2h后,分别加入400m M BI或DMSO处理8h,分为正常组、DMSO对照组、BI处理组、加菌刺激组、DMSO处理加菌刺激组以及BI联合加菌处理组,应用q PCR法检测炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-8的m RNA表达水平,检测BI对HCEC的抑制炎症效果;3、采用q PCR和Western blot法检测用BI处理HCEC后各组的LOX-1的m RNA和蛋白表达水平的改变,检测p-p38MAPK和p38MAPK蛋白的表达情况;4、将不同浓度的BI（6.25μM、12.5μM、25μM、50μM、100μM、200μM、400μM）与HCECs共同孵育24h后,加入CCK-8试剂,检测450nm处吸光度值以观察BI对HCECs的毒性作用;5、将不同浓度的BI（0.1 m M、0.2 m M、0.4 m M、0.8 m M、1.6 m M、3.2m M、6.4 m M、12.8m M）与烟曲霉菌孢子共同置于琼脂液体培养基共培养48h,再将各组的混悬液加入96孔板中并置于540nm处检测吸光度,观察48h后真菌菌丝的荧光染色评估BI的抑菌性;6、对不同浓度BI处理过的烟曲霉表面形成的生物膜进行结晶紫（CV）染色,验证BI对烟曲霉菌的黏附和生物膜形成的抑制作用,并使用生物膜载体测量每个组产生生物膜的干重。结果:1、烟曲霉菌感染小鼠角膜后的第1天,DMSO对照组和BI处理组的小鼠角膜的混浊程度、溃疡面积和炎症评分无明显差别,在建模后第3天,BI处理组的小鼠角膜的混浊程度轻于DMSO对照组,溃疡面积减小,临床评分降低,IL-1β、IL-10、TNF-α、MIP2和LOX-1的m RNA表达相比于溶剂对照组均显著降低;2、烟曲霉菌刺激人角膜上皮细胞中细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-8的m RNA的表达升高,BI处理后明显抑制上述细胞因子的m RNA和蛋白的表达;3、BI处理显著降低烟曲霉刺激后LOX-1m RNA和蛋白的表达,并且与DMSO对照联合加菌刺激组相比,BI对加菌刺激后Total-p38MAPK的表达无明显影响,但显著抑制p-p38MAPK的蛋白表达,导致p-p38MAPK与totalp38MAPK的比值下降;4、与对照组相比,200μM BI与HCECs共培养24h后能够抑制HCECs生长,400μM BI对HCECs的生长抑制率为10%;5将BI与烟曲霉孢子共同培育48h后,发现与对照组相比,0.4m M BI处理组的吸光度值显著降低,且随药物浓度增加,吸光度值不断降低,0.8m M BI处理组的吸光度值下降50%,12h真菌菌丝的荧光染色实验显示,100μM BI处理的烟曲霉菌荧光度值明显下降,随BI浓度增加,真菌菌丝的数量逐步减少;6、0.4m M BI明显抑制真菌的黏附作用和生物膜的形成,并且明显减少生成的生物膜干重。结论:β-紫罗兰酮可以在小鼠真菌性角膜炎模型中发挥抗炎作用,减轻角膜病变,并且通过抑制LOX-1/p38MAPK信号通路抑制促炎因子的表达,抑制炎症反应,此外,BI对HCECs的生长具有较小的抑制效果,能够明显抑制烟曲霉菌生长,减少烟曲霉菌形成的生物膜,具有抗菌效果。