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背景: 脓毒症(sepsis)是以全身炎症反应综合征(SIRS)和菌血症为特征的临床危重病，重者可导致多器官衰竭，甚至死亡，是重症监护病房(ICU)的主要死亡原因，目前仍缺乏有效的药物治疗。研究证实巨噬细胞功能对脓毒症的病理生理具有重要意义，而以往研究发现maresin1(MaR1)能促进巨噬细胞的吞噬功能。 目的: 研究MaR1在小鼠盲肠结扎穿孔模型(CLP)和体外脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型中对巨噬细胞吞噬功能的影响并探讨其可能的机制。 方法: 荧光显微镜和流式细胞仪通过检测F4/80的表达情况来评估小鼠腹腔巨噬细胞和骨髓巨噬细胞的纯度。检测小鼠CLP模型和体外LPS诱导的脓毒症模型，验证LPS和/或MaR1对miR-340表达的影响。小鼠骨髓巨噬细胞转染miR-340模拟物(mimic)或抑制剂(inhibitor)后，qRT-PCR检测miR-340的表达情况，测定转染效率。荧光显微镜下观察及流式细胞仪检测小鼠原代巨噬细胞转染miR-340 mimic后巨噬细胞吞噬荧光微球能力的变化。最后收集临床样本检测脓毒症患者血浆中miR-340的表达与健康志愿组的区别。 结果: 1.荧光显微镜和流式细胞仪通过测定F4/80的表达情况评估小鼠腹腔巨噬细胞和骨髓巨噬细胞的纯度达90％以上，可用于实验。 2.在体小鼠CLP模型血浆和体外LPS诱导的脓毒症模型均显示MaR1能抑制LPS对miR-340的诱导表达(P＜0.05)。 3.小鼠骨髓巨噬细胞转染miR-340 mimic可增强miR-340的表达，并选取最佳转染剂量和时间;而转染miR-340 inhibitor却不能抑制miR-340的表达。 4.荧光显微镜下观察小鼠腹腔巨噬细胞转染miR-340 mimic后，巨噬细胞吞噬荧光微球的能力显著下降(P＜0.05);流式细胞仪检测小鼠骨髓巨噬细胞转染miR-340 mimic后，巨噬细胞吞噬荧光微球的能力亦减弱(P＜0.05)。 5.临床样本血浆检测，脓毒症患者与健康志愿者相比，miR-340的表达增强(P＜0.05)。 结论: 在体小鼠CLP模型和体外LPS诱导的细胞脓毒症模型验证了LPS能诱导miR-340的表达，这点与临床脓毒症患者的血浆检测结果一致，而治疗组(LPS+MaR1)又可以降低miR-340的表达。小鼠原代巨噬细胞转染miR-340 mimic后，巨噬细胞的吞噬能力降低。大量研究表明脓毒症的病理生理过程中，巨噬细胞功能的改变起着至关重要的作用，LPS能抑制巨噬细胞的吞噬功能，而MaR1却能增强巨噬细胞的吞噬能力。因此我们认为LPS是通过诱导miR-340的表达而抑制巨噬细胞的吞噬，进而引起脓毒症的一系列病理生理过程，而MaR1可以逆转这个过程，故我们推测MaR1对脓毒症的治疗及预后有一定的临床指导意义。