【摘 要】
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特应性皮炎是一种以湿疹样皮疹、持续性瘙痒为特征的慢性炎症性皮肤病,属于中医“四弯风”、“奶癣”、“胎(疒/敛)疮”等范畴。本病发病机制复杂,在各年龄段均可发病,临床发病率逐年增加,治疗难度大。本病的反复发作及难以控制的瘙痒对患者及其亲属的生活质量与心理健康都带来较大的不良影响。随着对本病研究深入,有学者发现表皮神经过度支配与本病关系密切,同时通过调控相关因子改善神经的过度支配可以有效的缓解瘙痒、控
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特应性皮炎是一种以湿疹样皮疹、持续性瘙痒为特征的慢性炎症性皮肤病,属于中医“四弯风”、“奶癣”、“胎(疒/敛)疮”等范畴。本病发病机制复杂,在各年龄段均可发病,临床发病率逐年增加,治疗难度大。本病的反复发作及难以控制的瘙痒对患者及其亲属的生活质量与心理健康都带来较大的不良影响。随着对本病研究深入,有学者发现表皮神经过度支配与本病关系密切,同时通过调控相关因子改善神经的过度支配可以有效的缓解瘙痒、控制病情。运用中医药治疗本病可以有效地控制症状、减少复发,且中医药具备多靶点、多通路效应以及良好的经济价值等优势,近年来越来越多的受到临床与学界的认可,开展对于中医药治疗机制的探究具有较大的科研潜力与价值。青石止痒软膏为导师经验方,由青黛、炉甘石、石膏、黄柏、苦参、冰片组成,现作为我院院内制剂广泛应用于临床,相关研究及临床观察发现其在瘙痒性、炎症性皮肤病的治疗控制方面具有突出的疗效。因此,探究青石止痒软膏治疗特应性皮炎的机制研究具有意义。目的:观察青石止痒软膏对特应性皮炎模型小鼠皮损症状、组织病理学改变以及皮损部位信号素3A/神经生长因子及相关分子表达的影响。探讨青石止痒软膏治疗特应性皮炎的机制。方法:采用2,4-二硝基氯苯丙酮溶液诱导小鼠特应性皮炎模型。采用随机数字表法将56只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、基质软膏对照组、青石止痒软膏低、中、高浓度组,每组8只,连续用药7天后取材。观察各组小鼠特应性皮炎积分(校正SCORAD评分);取皮损部位皮肤组织,以苏木精-伊红染色法观察组织病理变化;取局部组织皮肤匀浆,以实时定量荧光聚合酶链式扩增反应定量法检测microRNA-145基因表达;蛋白免疫印迹法检测Sema3A、P21活化激酶蛋白表达;酶联免疫吸附法测定白细胞介素31、神经生长因子、神经生长因子4的表达水平。结果:1.SCORAD 评分1.1总评分治疗后与模型组、基质软膏对照组相比,阳性对照组及青石止痒各浓度组SCORAD总评分减少(P<0.05),青石止痒高、低浓度组较阳性对照组总评分仍有差异(P<0.05),青石止痒中浓度组与阳性对照组SCORAD总评分无统计学差异(P>0.05)。1.2各项积分治疗后与模型组、基质软膏对照组相比,阳性对照组与青石止痒各浓度各项评分均有减少(P<0.05),基质软膏对照组与模型组在鳞屑积分上也有差异(P<0.05),与阳性对照组、青石止痒中浓度组相比,青石止痒低浓度组在鳞屑积分上仍有差异(P<0.05),青石止痒中浓度组与阳性对照组各项积分均无统计学差异(P>0.05)。2.组织病理学组织病理学结果显示模型组、基质软膏对照组具有慢性炎症的表现,阳性对照组及青石止痒各组较之均有改善,与SCORAD评分基本一致。3.分子水平与空白组相比,模型组、基质软膏对照组、青石止痒高、低浓度组的miR-145表达水平减少(P<0.05),Sema3A蛋白表达水平减少(P<0.05),PAK蛋白表达水平升高(P<0.05),模型组、基质软膏对照组及青石止痒高浓度组皮肤NGF含量升高(P<0.05),模型组NT-4含量升高(P<0.05),模型组、基质软膏对照组IL-31含量升高(P<0.05);与模型组相比,青石止痒高、中浓度组的miR-145表达水平升高(P<0.05),阳性对照组、青石止痒中、低浓度组Sema3A蛋白表达水平升高(P<0.05),PAK蛋白表达水平减少(P<0.05),阳性对照组、青石止痒各浓度组NGF含量降低(P<0.05),其余各组NT-4、IL-31含量均降低(P<0.05);与阳性对照组相比,基质软膏对照组Sema3A蛋白表达水平降低(P<0.05),基质软膏对照组、青石止痒高浓度组在PAK蛋白表达水平较少(P<0.05),基质软膏对照组、青石止痒高浓度组NGF含量升高(P<0.05),基质软膏对照组、青石止痒低浓度组IL-31含量升高(P<0.05);与基质软膏对照组相比,青石止痒中、低组Sema3A蛋白表达水平升高(P<0.05),PAK蛋白表达水平减少(P<0.05);与青石止痒中浓度组相比,青石止痒低浓度组Sema3A蛋白表达水平减少(P<0.05),青石止痒高浓度组PAK蛋白表达水平升高(P<0.05);青石止痒中浓度组在各分子表达情况上与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论:青石止痒软膏可以明显改善特应性皮炎皮损症状及组织学改变,其机制可能是通过调控Sema3A/NGF及相关分子水平,改善特应性皮炎皮损部位表皮神经过度支配和炎症反应,从而达到治疗效果。
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