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目的:探讨芪参益气滴丸（QS）对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的影响及机制。方法:选择50只体重200g左右的雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为5组（n=10）,建立两肾一夹肾血管性高血压大鼠左室肥厚模型,包括:假手术组（SHAM）、手术组（2K1C）、QS小剂量干预组、QS大剂量干预组、缬沙坦干预组。术后4周末开始灌胃,QS大、小剂量干预组分别给予芪参益气滴丸250、125mg.kg-1.d-1,缬沙坦干预组给予缬沙坦30mg.kg-1.d-1持续8周;假手术组和手术组给予相同剂量生理盐水灌胃。治疗8周后终止实验,测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、左心室壁厚度（LVWT）、HE染色观察心肌病理切片、VG法检测大鼠左室心肌胶原容积积分（CVF）、ELISA法检测抗氧化酶（SOD和GSH-PX）和活性氧自由基（ROS）以及用免疫组化法和western印迹方法检测大鼠左室心肌p-ERK1/2和CTGF蛋白的表达。结果:（1）术后4周,各手术组大鼠的平均收缩压均大于150mmhg,手术组与假手术组相比血压明显升高（P<0.01）,各手术组大鼠血压无明显差异（P>0.05）,高血压大鼠模型成功建立。（2）五组大鼠左室心肌病理形态HE染色:术后12周,假手术组光镜下可见,心肌纤维排列整齐,细胞大小及形态正常;手术组示,心肌纤维排列紊乱,心肌细胞横径增大;芪参大、小剂量组及缬沙坦组光镜下观察与假手术组基本一致,心肌纤维排列较整齐,细胞横径差异不明显。（3）五组大鼠的LVMI、LVWT、CVF值比较:假手术组、手术组、芪参大剂量组、芪参小剂量组、缬沙坦组的LVMI（mg/g）分别是1.74±0.17、2.28±0.28、1.98±0.16、2.09±0.14、1.97±0.17;LVWT（mm）分别是2.24±0.22、3.07±0.22、2.76±0.21、2.89±0.17、2.69±0.14;CVF（%）分别是0.45±0.13、4.73±1.04、0.94±0.22、2.53±0.61、0.81±0.20。手术组与假手术组比较,上述指标明显增大（P<0.01）;芪参大、小剂量组之间的LVMI、LVWT及CVF值无显著差异（P>0.05）,与手术组相比,上述指标明显减小（P<0.05）,而与缬沙坦组相比,上述指标无显著差异（P>0.05）。（4）五组大鼠左室心肌的抗氧化酶（SOD和GSH-PX）及氧自由基（ROS）的比较:假手术组、手术组、芪参大剂量组、芪参小剂量组、缬沙坦组的SOD（u）分别是:105.12±7.20、97.58±6.26、111.63±5.97、103.41±5.19、113.56±6.22;GSH-PX（u）分别是:86.51±4.24、80.58±6.95、91.69±7.52、87.14±5.71、94.50±8.55;ROS（umol）分别是:10.20±1.38、12.31±2.31、9.81±1.41、10.71±1.45、9.29±1.32。手术组与假手术组比较,SOD和GSH-PX明显降低、而ROS明显上调（P<0.05）;芪参大、小剂量组之间的SOD、GSH-PX及ROS无显著差异（P>0.05）,与手术组相比,SOD、GSH-PX明显升高、而ROS明显降低（P<0.05）,与缬沙坦组相比,上述指标无显著差异（P>0.05）。（5）五组大鼠左室心肌的P-ERK1/2和CTGF免疫组化及半定量分析:P-ERK1/2和CTGF免疫组化染色均可见:假手术组,细胞胞浆中可见少量棕黄色细小颗粒状表达物,散在分布,染色较弱;手术组心肌细胞胞浆中表达明显增强,可见较多棕黄色颗粒状物,弥漫分布;芪参大剂量组、芪参小剂量组、缬沙坦组心肌细胞胞浆中的表达较手术组明显减轻,可见少量棕黄色细小颗粒,散在分布。P-ERK1/2蛋白半定量分析:假手术组、手术组、芪参大剂量组、芪参小剂量组、缬沙坦组分别是:0.1670±0.0408、0.7367±0.1953、0.2378±0.0484、0.2810±0.0520、0.2350±0.0455;CTGF蛋白半定量分析:假手术组、手术组、芪参大剂量组、芪参小剂量组、缬沙坦组分别是:0.1700±0.0508、0.8167±0.2557、0.2444±0.0802、0.3100±0.0789、0.2410±0.0595。手术组与假手术组比较,P-ERK1/2和CTGF蛋白明显升高（P<0.01）;芪参大、小剂量组之间的P-ERK1/2和CTGF蛋白无显著差异（P>0.05）,与手术组相比,P-ERK1/2和CTGF蛋白明显下调（P<0.05）;芪参大、小剂量组与缬沙坦组P-ERK1/2和CTGF蛋白无显著差异（P>0.05）。（6）五组左室心肌P-ERK1/2和CTGF蛋白的Western印迹分析:经灰度分析后,假手术组、手术组和芪参益气滴丸大、小剂量组、缬沙坦组P-ERK1/2蛋白的相对表达量分别为65.91%、114.92%、78.45%、82.26%、64.05%,CTGF蛋白的相对表达量分别为26.87%、119.16%、72.50%、87.63%、52.59%。与手术组相比,假手术组、芪参益气滴丸大、小剂量组、缬沙坦组的p-ERK1/2蛋白表达量均下降,分别为49.01%、36.47%、32.66%和50.86%;CTGF蛋白的表达量也均下降,分别为92.29%、46.66%、31.53%和66.57%。结论:（1）本实验中,二肾一夹的大鼠肾血管性高血压左心室肥厚模型是稳定和成功的。（2）肾血管性高血压左心室肥厚的形成可能与心肌的抗氧化酶（SOD和GSH-PX）活性下降、氧自由基（ROS）水平上调及P-ERK1/2和CTGF蛋白的上调相关。（3）芪参益气滴丸能够抑制肾血管性高血压大鼠左室肥厚且作用与缬沙坦类似。（4）芪参益气滴丸抑制肾性高血压大鼠LVH的机制,可能与其能够降低心肌组织ROS、CTGF蛋白水平以及阻断ERK1/2信号转导途径有关。