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目的:目前研究显示 OSAHS（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）与2型糖尿病（type 2 diabetes me-llitus,T2DM）之间密切相关,两者可相互影响、互为因果。氧化应激作为OSAHS与2型糖尿病的共有特点,可能为OSAHS合并2型糖尿病患者发生、发展的联系通路。近年研究证实,Nesfati-n-1、MCP-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）作为氧化应激标志物之一,参与OSAHS的发展及通过胰岛素抵抗等机制介导2型糖尿病的发病过程,均被证实在OSAHS、2型糖尿病患者中明显增高,且可能是预测OSAHS及2型糖尿病发病风险的因素。但对于OSAHS合并2型糖尿病这一数量庞大的人群,血清Nesfain-1、MCP-1变化及与胰岛素抵抗的相关性仍缺乏相应研究。因此,我们的研究目的是:（1）研究OSAHS合并2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、MCP-1水平及胰岛素抵抗指数的变化;（2）探讨OSAHS对2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响;（3）分析2型糖尿病患者并发OSAHS的危险因素;（4）探讨Nesfatin-1、MCP-1对2型糖尿病患者伴OSAHS的预测作用。方法:收集2020年01月至2021年12月间就诊于扬州大学附属医院呼吸与危重症医学科、内分泌科（门诊+病房）的伴睡眠打鼾、夜间觉醒、夜尿增多、白天嗜睡、记忆力减退等症状的糖尿病或非糖尿病患者135例,收集一般临床资料,并行多导睡眠仪（polysomnography,PSG）监测,根据是否患有2型糖尿病或OSAHS将患者分为对照组（50例）、单纯T2DM组（33例）、OSAHS合并T2DM组（52例）。所有行PSG监测患者记录下列指标:呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）、平均血氧饱和度（mean oxygen saturation,MSa-O2）、最低血氧饱和度（lowest oxygen saturation,LSaO2）。所有研究对象于完成PSG监测次日清晨空腹抽取静脉血行空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹C肽（fasting C-peptide,FCP）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,type Al-c,HbA1c）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）等生化指标检测,采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清 Nesfatin-1、MCP-1。使用spss20.0统计学软件对数据进行统计分析。结果:1.各组一般临床资料比较:OSAHS合并T2DM组、单纯T2DM组的年龄、合并高血压病及高脂血症百分比均显著高于对照组（P＜0.01）,OSAHS合并T2DM组BMI均显著高于对照组、单纯T2DM组（P＜0.01）。2.各组HOMA-IR、糖脂代谢指标、主要睡眠监测数据比较:（1）对照组、单纯T2DM组、OSAHS合并T2DM组HOMA-IR、FBG水平逐渐增高（P＜0.05）,OSAHS合并T2DM组、单纯T2DM组患者HbA1c 水平均明显高于对照组（P＜0.05）,而FCP水平均显著低于对照组（P＜0.05）;（2）TG水平为OSAHS合并T2DM组＞单纯T2DM组＞对照组（P＜0.05）;（4）胰岛素抵抗组AHI水平显著高于非胰岛素抵抗组（P＜0.05）。3.各组血清Nesfatin-1、MCP-1比较:（1）对照组、单纯T2DM组、OSAHS合并T2DM组血清Nesfatin-1、MCP-1水平均逐渐增高（均P＜0.01）;（2）胰岛素抵抗组血清Nesfatin-1、MCP-1水平均较非胰岛素抵抗组增高（均P＜0.05）;（3）2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、MCP-1水平均较无2型糖尿病患者显著增高（均P＜0.05）,且长病程2型糖尿病血清Nesfatin-1水平较短病程2型糖尿病患者减低（P＜0.05）。4.不同程度 OSAHS 患者 HOMA-IR、Nesfatin-1、MCP-1 水平比较:（1）重度OSAHS组HOMA-IR水平较无OSAHS组、轻度OSAHS组增高（P＜0.05）:（2）轻度 OSAHS 组、中度 OSAHS 组、重度 OSAHS 组血清 Nesfatin-1、MCP-1水平较无OSAHS组增高（P＜0.05）。5.OSAHS与糖尿病并发症的相关分析:OSAHS合并T2DM组糖尿病周围血管病（DPA）发生率较单纯T2DM组高（P＜0.05）。6.AHI、HOMA-IR、Nesfatin-1、MCP-1 与其他指标的相关性分析:HOMA-IR与 AHI、MCP-1 成正相关（均 P＜0.01）;Nesfatin-1与AHI、MCP-1 成正相关（均P＜0.01）;MCP-1 与 AHI、HOMA-IR、Nesfatin-1、成正相关（均P＜0.01）。7.2型糖尿病伴OSAHS的影响因素分析及ROC曲线:（1）二元Logistic 回归分析发现,BMI 高（OR=1.488,95%CI为 1.138～1.945,P=0.004）、Nesfatin-1增高（OR=1.005,95%CI为 1.002～1.008,P=0.003）、MCP-1 增高（OR=1.041,95%CI为1.016～1.068,P=0.002）是2型糖尿病伴OSAHS的独立危险因素;（2）Nesfatin-1预测2型糖尿病患者伴OSAHS的最佳截断值为1862.53ng/L（敏感度78.8%,特异度63.6%）,MCP-1预测2型糖尿病患者伴OSAHS的最佳截断值为 184.44ng/L（敏感度 80.8%,特异度 54.5%）。结论:（1）血清Nesfatin-1、MCP-1在合并OSAHS的患者中增高程度更重,且均可参与胰岛素抵抗的发生发展;（2）合并OSAHS的2型糖尿病患者存在更加严重的胰岛素抵抗,更容易合并糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,其机制可能与血清 Nesfatin-1、MCP-1 水平的增高密切相关;（3）Nesfatin-1、MCP-1 可作为 T2DM患者发生OSAHS的预测因子。