糖尿病是糖代谢及脂代谢紊乱所造成的,是由于胰岛素不适当调节导致的血糖升高,其特点是在餐后及空腹状态下处于高血糖状态。甜玉米芯多糖是一种从甜玉米芯中提取出来的具有生物活性的大分子物质。目前,研究发现甜玉米芯多糖在抗氧化、降血糖、抗凝血等方面具有良好的生物活性。但是,对于甜玉米芯多糖的降血糖机制以及作用靶点,还有待研究。本课题首先研究了甜玉米芯多糖对Hep G2细胞胰岛素抵抗的影响,其次研究了其对2型糖尿病（T2DM）大鼠的降糖效果,最后运用TMT标记定量蛋白质组学技术对甜玉米芯多糖的降糖机制进行了分析。主要研究内容及结果如下:首先,选择用10-6mol/L胰岛素处理24h来诱导Hep G2形成IR（胰岛素抵抗）Hep G2细胞,此外考察了不同浓度甜玉米芯多糖对IR-Hep G2细胞葡萄糖消耗量、糖代谢以及抗氧化活力的影响。结果表明甜玉米芯多糖能显著增加IR-Hep G2细胞的葡萄糖消耗量,在甜玉米芯多糖浓度为200μg/m L时达到最高值。此外,还发现200μg/m L组糖原合成增加了25.06%,HK活性增加了21.37%,PK活性增加了29.47%。MDA含量下降了41.69%,SOD活性提高了31.78%。提示甜玉米芯多糖可通过调节己糖激酶（HK）和丙酮酸激酶（PK）的活力以及糖原的合成来调节糖代谢,并可通过改善IR-Hep G2的抗氧化能力从而达到改善IR效果。其次,通过腹腔注射STZ诱导Wistar雄性大鼠构建T2DM大鼠模型,造模成功后每天灌胃不同浓度的甜玉米芯多糖来评估其降血糖效果。结果表明,各组SCP-80-I均可以明显改善糖尿病的大鼠血糖、血脂、胰岛素水平以及肝脏、肾脏、心脏和胰腺肿胀现象,其中甜玉米芯多糖高剂量组效果最佳。此外,通过比较甜玉米芯多糖组大鼠与T2DM大鼠的胰腺切片发现,各甜玉米芯多糖灌胃组对于胰岛组织和胰岛细胞起到一定的修复作用,且与甜玉米芯多糖的浓度呈量效关系。认为甜玉米芯多糖可改善T2DM大鼠的血糖及血脂水平,其作用机制可能与胰岛β细胞的修复及调节TC、TG、LDL和HDL的水平有关。最后,采用TMT标记定量蛋白质组学技术开展研究,共鉴定到蛋白质4780个,以倍数变化大于1.5倍（上调大于1.5倍或者下调小于0.67倍）且p＜0.05的标准在正常组VS模型组中共检测到551个差异蛋白质,其中有366个表达上调,185个表达下调;在模型组与SCP-80-I灌胃组共检测到116个差异蛋白,其中有52个差异蛋白表达上调,164个差异蛋白表达下调。并通过GO功能分析找到胰腺组织中差异蛋白质的生物学进程、细胞成分以及分子功能,通过KEGG通路分析确定胰腺组织中差异蛋白质的信号通路,最终选出了6个与糖尿病发生和治疗最相关的差异蛋白质,他们的基因分别为:Pik3r5、Ndufb3、Pygl、Cbl、Prkcd、Stat1。此外研究还发现,甜玉米芯多糖可通过下调Ndufb3活性来调节氧化磷酸化通路,从而影响能量代谢;通过上调pik3r5基因表达从而调控PI3K通路,进而起到调节胰岛素分泌;通过对Pygl的抑制作用来调节糖原的代谢;通过使Cbl表达上升来抑制促炎性介质诱导形成胰岛素抵抗;通过使Prkcd表达下降从而降低血糖水平;通过抑制STAT1的表达老保护胰腺组织免受损伤。并猜测SCP-80-I路可能通过PI3K-AKT及JAK-STAT信号通路起到调节糖代谢、胰岛素分泌以及保护胰腺组织免受损伤,从而起到调节血糖,降低血糖的效果。