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T细胞表面抗原CD26是分子量约为110KDa的糖蛋白，具有独特的DPIV酶活性。CD26/DPIV在体内分布广泛，可以在上皮细胞、白细胞等不同的细胞和组织上得到表达。外周血中静止期的CD26/DPIV主要表达在记忆性辅助T细胞上。DPIV酶可与N端数第2位为脯氨酸的多肽物质结合，特异性地把脯氨酸从C端切断从而生成一段两肽物质。在人体内有许多细胞因子及化学因子都可以成为DPIV酶的作用底物，如IL-1β、IL-2、TNF-β等，CD26/DPIV通过分解其底物，改变它们的生物学活性以及受体特异性，从而发挥其调节人体的功能。CD26还通过与不同分子的结合而发挥其对人体的调节作用。其中与CD45的结合是其中最为重要的一种，CD26与CD45的结合对T细胞信号的转导起着一定的调节作用。此外CD26还是腺苷酸脱氨酶（ADA）结合蛋白的一种，也可以与M6P受体M6P/IGF IIR结合。CD26/DPIV在T细胞信号传递过程中起着重要作用，影响T细胞的活化。分析表明血清中的DPIV酶与T细胞的DPIV酶具有同源性，因此认为血清中的CD26/DPIV来源于T细胞。近年来的研究表明CD26/DPIV与免疫疾患有着密不可分的联系，在系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等自身免疫病中发现DPIV酶的活性有所变化，但说法不一。 干燥综合征即Sj?gren’s syndrom简称SS，是以干燥性角结膜炎、慢性唾液腺炎为特征的一种自身免疫性疾病，分为原发和继<WP=39>发两种类型。抗SSA抗体及抗SSB抗体两种抗核抗体出现的频率很高是该病的特征之一，常合并有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病。病因尚不清楚。本实验对SS患者血清标本中的DPIV酶活性及抗CD26/DPIV抗体进行检测，并分析了多种抗体与DPIV酶活性的相关性，旨在探讨CD26/DPIV在干燥综合征发病中的作用，并建立临床可行的实验诊断方法学。 结果表明患者血清中的DPIV酶活性下降，患者及健康人体内都不同程度地存在抗CD26/DPIV抗体，患者的DPIV酶活性与抗CD26/DPIV抗体水平及抗SSB抗体水平呈负相关，由此本研究认为抗CD26/DPIV抗体，抗SSB抗体等自身抗体的产生引起了DPIV酶活性下降，可能是干燥综合征的发病原因之一。