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目的:心力衰竭(Heart Failure)中伴有心肌能量代谢障碍,是心衰的主要病理生理机制,也是HF治疗过程中采用代谢支持治疗的理论基础。运动干预能否作为CHF患者临床康复的辅助治疗手段是目前关注的问题之一。本研究通过建立阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠模型,在HF发生发展过程中实施有氧运动干预,以心肌能量代谢为主,从心肌病理形态、心功能、心肌能源物质等方面进行研究,探讨有氧运动干预对心衰大鼠心肌能量代谢过程中能源物质ATP、ADP、AMP的影响及相关机制,为运动干预心力衰竭心肌能量代谢提供相应的理论基础和实践参考。方法:7周龄雄性SPF级SD大鼠120只,随机分为心衰组(60只)和健康组(60只)。心衰组用2mg/mL的阿霉素注射液采取腹腔注射的方法进行5周的造模,健康组注射等量生理盐水,常规观察。造模成功后分组:健康安静组,健康运动组,心衰安静组,心衰运动组,各组30只。运动组进行每天1次,每次30min,为期6周的游泳训练。并在干预期第0天(即第5次注射后)和第2、4、6周末,抽测大鼠心脏重量指数、心功能等相关指标。采用高效液相色谱仪测算心肌组织中ATP、ADP及AMP的含量。结果:①6周有氧运动干预期间,心衰安静组大鼠心脏重量、心脏重量指数绝对值及其增加幅度显著大于健康安静组(P<0.01);心衰运动组大鼠心脏重量、心脏重量指数绝对值及其增加幅度显著小于心衰安静组(P<0.05);心衰运动组大鼠心脏重量、心脏重量指数绝对值显著大于健康运动组(P<0.05)。②心衰安静组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax绝对值及其增加幅度显著小于健康安静组(P<0.01);心衰运动组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著小于健康运动组和健康安静组(P<0.05,0.01),LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著大于心衰安静组(P<0.05,0.01)。③6周有氧运动干预期间,健康组心肌ATP含量均显著大于同期心衰组(P<0.001),心衰运动组第2,4,6周末ATP含量均显著大于同期心衰安静组;④心衰运动组ADP含量显著大于其它各组(P<0.05,0.01),心衰安静组显著小于健康组。⑤心衰运动组AMP含量始终大于其他各组(P<0.001),第2,4,6周末心衰安静组AMP含量显著大于健康组(P<0.01),健康运动组在干预期第2,4周末AMP含量与健康安静组无显著性差异(P>0.05),在第6周末AMP含量大于健康安静组(P<0.05)。结论:①有氧运动能明显改善心衰大鼠的心脏指数和心脏功能;②有氧运动能提高心衰大鼠心肌中ATP和ADP的含量,延缓AMP的下降速度,改善能量代谢;③有氧运动可在一定程度上延缓心力衰竭的进程。④适宜的有氧运动可作为心衰康复治疗的辅助手段。