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目的 通过对原发性高血压及伴肾脏损害患者血管紧张素转换酶（ACE）基因型分布规律的研究，探讨ACE基因多态性与高血压肾脏损害的关系以及ACE基因多态性与血浆PAI-1的关联性，以揭示高血压肾脏损害的分子生物学机制。方法 应用聚合酶链反应（PCR）技术检测137例原发性高血压患者（根据有无肾脏损害分为高血压无肾脏损害组67例；高血压伴肾损害组70例）和96例正常血压对照者的ACE基因插入／缺失（I／D）多态性分布；采用ELISA法检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）和紫外吸收法测定ACE活性；采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、尿白蛋白和β2-微球蛋白。结果 ①高血压伴肾脏损害组与对照组比较，基因型分布和等位基因频率均有显著性差异，（X2值分别为6.8589；5.6162，P＜0.05）；高血压无肾脏损害组与对照组比较，基因型分布和等位基因频率无显著性差异，（X2值分别为0.0398；0.0235，P＞0.05）；②血浆ACE、PAI-1和AngⅡ在ACE基因DD型、ID型、II型高血压患者之间有显著性差异（P＜0.05）；③血浆ACE与AngⅡ之间以及AngⅡ与PAI-1之间具有相关性（r分别为0.4125；0.4807，P＜0.05）：④原发性高血压组与对照组比较，ACE基因型分布和等位基因的频率无显著性差异（X2分别为2.6697；1.8112，P＞0.05）。结论①ACE基因I／D多态性与原发性高血压病的发病无密切相关但与高血压肾脏损害相关，ACE基因DD型可能是高血压肾脏损害的独立危险因素；②ACE基因I／D多态性与血浆ACE、PAI-1、AngⅡ水平相关；③高血压肾脏损害患者存在细胞外基质（ECM）沉积，ACE基因多态性可能与ECM积聚有关。