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腰椎间盘突出症为临床常见病、多发病,给社会和家庭带来了沉重的负担。腰椎间盘突出症的临床治疗方法中,非手术治疗中的针灸疗法一直备受青睐。随着对腰椎间盘突出症研究的逐渐深入,夹脊电针治疗腰椎间盘突出症的潜力越来越受到关注,其可能的作用机制研究也取得了一定成绩。腰椎间盘退变是腰椎间盘突出症的重要病理基础,其病理机制尚未完全阐明。本课题在观察夹脊电针治疗腰椎间盘突出症进行临床疗效的基础上,利用实验兔对夹脊电针调控腰椎间盘退变的可能机制进行研究。第一部分夹脊电针治疗腰椎间盘突出症的临床研究目的本研究在参照大量临床研究的基础上,分别采用夹脊电针及常规电针治疗腰椎间盘突出症,选用综合疗效评定法、疼痛量化法、杨氏评分法三种不同的疗效评定方法评定疗效,以期观察比较两种方法的临床疗效。方法将60例腰椎间盘突出症患者随机分为两组,夹脊电针组(治疗组)32例和常规电针组(对照组)28例,疗程3周。分别观察两组患者治疗前与治疗后的临床症状和体征,采用综合疗效评定法、疼痛量化法、杨氏评分法三种不同疗效评定方法评定两组患者治疗效果。1综合疗效评价按照传统的疗效评价标准评价疗效。2疼痛量化疗效评价采用国际通用的麦吉尔疼痛问卷,分别于治疗前后评定患者PRI、PPI、VAS、疼痛指标总积分,以综合评定治疗前后疼痛缓解情况,并用疼痛量化法进行疗效评价。3杨氏评分法疗效评价采用杨氏评分法,选择与LHD关系最为密切的症状与主诉、工作和生活能力、下肢的功能、临床体征四方面的不同表现确定不同的评分,然后将评分相加,分值越小疗效越差。结果1用综合疗效评定法评价疗效,与对照组比较,治疗组愈显率、总有效率均高于对照组(P<0.05、P<0.05)。2用疼痛量化法评价疗效,治疗后治疗组总积分低于对照组(P<0.05)；两组患者治疗后疼痛指标总积分均较治疗前降低(P<0.05,P<0.05)。治疗组愈显率、总有效率明显优于对照组(P<0.05、P<0.05)。3用杨氏评分法评价疗效,治疗后治疗组评分总分高于对照组(P<0.05)；两组患者治疗后评分均较治疗前降低(P<0.05,P<0.05)。治疗组患者治疗后优良率高于对照组(P<0.05)；两组患者治疗后优良率均较治疗前上升(P<0.05,P<0.05)。结论1两种疗法都是治疗腰椎间盘突出症的有效方法。2夹脊电针治疗腰椎间盘突出症的综合疗效及镇痛作用均优于普通电针组,能更好地改善患者临床症状和体征。第二部分夹脊电针对模型兔退变腰椎间盘组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响目的观察Bcl-2和Bax蛋白在模型兔腰椎间盘退变中的动态表达情况及夹脊电针对模型兔退变腰椎间盘组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨夹脊电针调控腰椎间盘退变的作用机制。方法将28只新西兰大白兔随机选取4只做为正常组后,余下的24只再随机分成假模型组、模型组和电针组三组,每组8只。正常组在第1天直接行腰椎间盘MRI平扫后,取出相应节段腰椎间盘组织待检。模型组制作腰椎间盘退变模型,不做任何治疗。假模型组同模型组,但不进行椎体间加压,不做任何治疗。电针组制作腰椎间盘退变模型,并于造模成功后第1天开始夹脊电针治疗。造模周期28天,治疗周期28天。假模型组、模型组和电针组分别在第28天和第56天两个时间点分别行腰椎间盘MRI平扫后,三组在两个时间点分别随机选取4只实验兔,取出相应节段腰椎间盘组织。所有取出的腰椎间盘组织均利用Western Blot技术检测其Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果1各模型兔造模手术较顺利,术中出血少,手术损伤较小,手术切口愈合良好,手术后实验兔活动自如,无明显瘫痪发生,无明显大小便失禁。实验兔存活率较高。2模型组与电针组实验兔相应腰椎间盘出现退变征象。其T2加权像呈低强度信号改变,较邻近的上、下位椎间盘减低,椎间隙变窄,椎间盘变薄后突,部分可见腰椎不稳畸形。3各组第28天实验兔椎间盘组织中,模型组和电针组分别与假模型组Bcl-2/GAPDH、Bax/GAPDH比较,差异有统计学意义(P<0.05),结合模型组和电针组第28天MRI检查提示有退变征象,说明在模型兔退变腰椎间盘组织中,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多。4各组第56天实验兔椎间盘组织中,电针组与模型组Bcl-2/GAPDH. Bax/GAPDH比较,差异有统计学意义(P<0.05),电针组Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,说明夹脊电针能上调模型兔退变腰椎间盘组织中Bcl-2蛋白表达水平,下调模型兔退变腰椎间盘组织中Bax-2蛋白表达水平。结论1对新西兰大白兔进行轴向椎间施压,实验兔损伤较小,MRI检查显示模型兔腰椎间盘有退变征象,可制作较理想腰椎间盘退变动物模型。该造模方案可操作性较强,可重复性和造模成功率较高。2Bcl-2、Bax蛋白参与了实验兔腰椎间盘退变的进程。模型兔退变腰椎间盘组织中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增多。这可能是因为腰椎间盘组织中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增多,使细胞凋亡的敏感性增加、抗凋亡能力下降,引起细胞凋亡增加,从而导致腰椎间盘退变。3夹脊电针能上调模型兔退变腰椎间盘组织中Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达。夹脊电针可能通过上调模型兔退变腰椎间盘组织中Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,使细胞凋亡的敏感性降低、抗凋亡能力增强,引起细胞凋亡减少,从而对模型兔腰椎间盘退变发挥调控作用。