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目的：探讨蒿甲醚(Artemether)联合热疗诱导体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞的凋亡作用并初步探讨其机制。方法：(1)实验分组：对照组(Tca8113细胞)、药物组(150μM、300μM、450μM、600μM、750μM、900μM、1050μM蒿甲醚处理Tca8113细胞)、加热组(43℃40min、43℃80min、43℃120min加热处理Tca8113细胞)、药热联合组(150μM、300μM、450μM、600μM、750μM、900μM、1050μM蒿甲醚+43℃40min、43℃80min、43℃120min加热处理Tca8113细胞)。(2)采用倒置显微镜观察各组细胞的形态学变化。(3)采用MTT比色法检测各组细胞的增殖抑制率。(4)采用流式细胞仪TUNEL法检测各组细胞的凋亡率。(5)采用Caspase-3活性检测试剂盒,酶标仪检测法检测各组细胞单位重量蛋白中所含的Caspase-3酶活力单位。(6)采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1),流式细胞仪(FCM)检测各组细胞线粒体膜电位的变化情况。(7)采用免疫细胞化学染色分析各组细胞Bcl-2及Bax的表达情况。(8)采用SPSS 11.5统计软件进行统计分析。结果：(1)倒置显微镜下观察对照组、药物组(300μM蒿甲醚)、加热组(43℃80min)、药热联合组(300μM蒿甲醚+43℃80min)细胞处理后24h的形态学改变：经过蒿甲醚或／和加热处理后,Tca8113细胞变圆、皱缩,出现凋亡细胞。药热联合组与药物组、加热组相比较,凋亡细胞数量明显增加。(2)MTT比色法检测各组细胞处理36h后的增殖抑制率分别为：药物组(150μM蒿甲醚)为(8.64±4.61)%、药物组(300μM蒿甲醚)为(19.22±5.42)%、药物组(450μM蒿甲醚)为(33.16±5.03)%、药物组(600μM蒿甲醚)为(43.28±3.97)%、药物组(750μM蒿甲醚)为(60.17±6.92)%、药物组(900μM蒿甲醚)为(76.78±3.65)%、药物组(1050μM蒿甲醚)为(87.30±1.63)%、加热组(43℃80min)为(22.68±3.93)%、药热联合组(150μM蒿甲醚+43℃80min)为(33.54±4.40)%、药热联合组(300gM蒿甲醚+43℃80min)为(72.95±3.99)%、药热联合组(450μM蒿甲醚+43℃80min)为(90.86±2.41)%、药热联合组(600μM蒿甲醚+43℃80min)为(91.55±2.64)%、药热联合组(750μM蒿甲醚+43℃80min)为(92.03±2.13)%、药热联合组(900gM蒿甲醚+43℃80min)为(92.87±2.02)%、药热联合组(1050μM蒿甲醚+43℃80min)为(93.65±1.76)%。(3)流式细胞仪TUNEL法检测各组细胞处理36h后的凋亡率分别为：对照组为(2.97±1.20)%、药物组(300 u M蒿甲醚)为(9.40±1.80)%、加热组(43℃40min)为(15.10±2.79)%、加热组(43℃80min)为(32.23±4.37)%、加热组(43℃120min)为(49.57±3.20)%、药热联合组(300μM蒿甲醚+43℃40min)为(31.17±1.97)%、药热联合组(300μM蒿甲醚+43℃80min)为(56.27±4.37)%、药热联合组(300μM蒿甲醚+43℃120min)为(84.23±3.23)%。(4)酶标仪检测法检测各组细胞处理16h后,单位重量蛋白中所含的Caspase-3酶活力单位分别为：对照组(0.04±0.01)、药物组(300μM蒿甲醚)为(0.12±0.01)、加热组(43℃80min)为(0.27±0.01)、药热联合组(300μM蒿甲醚+43℃80min)为(0.49±0.03)。(5)流式细胞仪(FCM)检测各组细胞处理24h后的JC-1单体(monomer)含量分别为：对照组(14.57±1.60)%、药物组(300μM蒿甲醚)为(20.37±1.25)%、加热组(43℃80min)为(28.40±0.50)%、药热联合组(300μM蒿甲醚+43℃80min)为(60.93±0.51)%。(6)免疫细胞化学染色法分析各组细胞处理6h后Bax和Bcl-2的表达结果为：经过蒿甲醚或/和加热处理后,Tca8113细胞Bax表达增强,Bcl-2表达减弱；药热联合组与药物组、加热组相比较,Bax和Bcl-2表达改变最为显著。结论：加热和/或蒿甲醚均可以抑制人舌鳞癌Tca8113细胞的增殖,诱导其凋亡,二者具有协同和增敏作用。