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脑小血管病对抑郁发病风险的影响：一项基于队列研究的荟萃分析
目的：通过对多项关于脑小血管病与抑郁之间关系的队列研究进行荟萃分析，探讨脑小血管病对抑郁发病风险的影响。
方法：通过检索数据库Pubmed,Embase,Webofscience,考克兰图书馆及搜索会议论文摘要和查找相关参考文献,纳入从1947年1月1日到2019年9月6日所有关于脑小血管病和抑郁之间关系的前瞻性队列研究。由两位研究者严格按照纳入排除标准独立完成文献纳入、文献NOS质量评估及数据提取。应用Rversion3.5.0软件进行统计分析，以比值比(odds ratio, OR)为效应量，采用固定效应模型和随机效应模型合并效应量(pooled OR)及95%可信区间(confidential interval, CI)，并进行异质性检验及发表偏倚评估。
结果：最终纳入16项前瞻性队列研究。荟萃分析结果示：脑小血管病中，基线脑白质高信号[pooledOR=1.37,95%CI(1.14,1.65),P＜0.01]、血管周间隙扩大[pooledOR=1.33,95%CI(1.03,1.71),P=0.03]和脑萎缩[pooledOR=2.83,95%CI(1.54,5.23),P＜0.01]是抑郁发生的重要危险因素。而腔隙性脑梗塞和脑微出血与抑郁的发生尚未发现有统计学意义的相关性。进一步分析得出，深部脑白质高信号(deep white matter hyperintensities, DWMHs)[pooledOR=1.47,95%CI(1.05,2.06)]可预测抑郁的发生,而脑室旁白质高信号(perivascular white matter hyperintensities, PVWMHs)[pooledOR=1.31,95%CI(0.93,1.86)]与抑郁发生的相关性尚未得到证实。此外，脑白质高信号的严重程度与抑郁的发生可能存在线性关联[25-50th:pooledOR=1.20,95%CI(0.68,2.12);50-75th:pooledOR=1.42,95%CI(0.81,2.46);75-100th:pooledOR=1.96,95%CI(1.06,3.64)]。通过meta回归及亚组分析对纳入人群的年龄、目标人群来源，随访时长及脑白质高信号与抑郁的评估方法进行异质性分析后，上述研究结果仍稳定。
结论：脑小血管病中，脑白质高信号、血管周间隙扩大、脑萎缩可增加抑郁的发生风险，此外，脑白质高信号的部位及严重程度与抑郁的发生密切相关。这为临床中抑郁的防治提供新思路。
同型半胱氨酸对抑郁影响的荟萃分析
目的：同型半胱氨酸不仅是脑小血管病的危险因素，且与抑郁密切相关。本研究通过系统回顾文献及荟萃分析，探究同型半胱氨酸对抑郁的影响。
方法：通过检索Pubmed,Embase,Webofscience,theCochranelibrary,trialregistries等数据库及搜索会议论文摘要和查找相关参考文献，获取截至2020年2月所有关于同型半胱氨酸和抑郁间关系的英文文章,包括队列研究、横断面研究及病例对照研究。文献筛选、纳入文献的质量评估及原始数据提取由两位研究者独立完成。应用Stata12进行统计分析，采用随机效应模型计算标准化均数差(SMD)及95%可信区间(confidential interval，CI)或合并效应量(pooled OR)及95%CI，并进行异质性检验及发表偏倚评估。
结果：研究最终纳入14篇文章，其中包括队列研究5篇，病例对照研究5篇，横断面研究4篇。可提取连续性数据的研究有10篇，共有3816人，meta分析后得出：高同型半胱氨酸血症与抑郁发生密切相关[SMD=0.59,95%CI(0.32,0.85),P=0.00]，但研究间异质性高，存在明显偏倚。剔除三项偏倚较大的研究重新进行效应量合并，结果显示两者仍存在相关性[SMD=0.27,95%CI(0.14,0.41),P=0.00]。此外，调整各种因素的OR值数据的研究有9篇，包含19145人，进行效应量合并后得出同样结论[pooledOR=1.25,95%CI(1.00,1.50),P=0.00]。进一步亚组分析，排除基线抑郁人群的队列研究表明，高同型半胱氨酸血症是抑郁发生的危险因素[SMD=0.33,95%CI(0.21,0.46),P=0.00]。此外，在男性[SMD=0.37,95%CI(0.23,0.52),P=0.00]及患有脑血管病[SMD=0.54,95%CI(0.32,0.76),P=0.00]的同型半胱氨酸升高人群中，抑郁发生风险更高。
结论：该研究表明高同型半胱氨酸血症与抑郁的发生密切相关，同时通过基线排除抑郁的队列研究证实高同型半胱氨酸血症是抑郁的危险因素，尤其在高同型半胱氨酸血症的男性及伴有脑血管病的人群中，抑郁发病风险更高。该研究结果为临床中抑郁的防治提供新思路。
目的：通过对多项关于脑小血管病与抑郁之间关系的队列研究进行荟萃分析，探讨脑小血管病对抑郁发病风险的影响。
方法：通过检索数据库Pubmed,Embase,Webofscience,考克兰图书馆及搜索会议论文摘要和查找相关参考文献,纳入从1947年1月1日到2019年9月6日所有关于脑小血管病和抑郁之间关系的前瞻性队列研究。由两位研究者严格按照纳入排除标准独立完成文献纳入、文献NOS质量评估及数据提取。应用Rversion3.5.0软件进行统计分析，以比值比(odds ratio, OR)为效应量，采用固定效应模型和随机效应模型合并效应量(pooled OR)及95%可信区间(confidential interval, CI)，并进行异质性检验及发表偏倚评估。
结果：最终纳入16项前瞻性队列研究。荟萃分析结果示：脑小血管病中，基线脑白质高信号[pooledOR=1.37,95%CI(1.14,1.65),P＜0.01]、血管周间隙扩大[pooledOR=1.33,95%CI(1.03,1.71),P=0.03]和脑萎缩[pooledOR=2.83,95%CI(1.54,5.23),P＜0.01]是抑郁发生的重要危险因素。而腔隙性脑梗塞和脑微出血与抑郁的发生尚未发现有统计学意义的相关性。进一步分析得出，深部脑白质高信号(deep white matter hyperintensities, DWMHs)[pooledOR=1.47,95%CI(1.05,2.06)]可预测抑郁的发生,而脑室旁白质高信号(perivascular white matter hyperintensities, PVWMHs)[pooledOR=1.31,95%CI(0.93,1.86)]与抑郁发生的相关性尚未得到证实。此外，脑白质高信号的严重程度与抑郁的发生可能存在线性关联[25-50th:pooledOR=1.20,95%CI(0.68,2.12);50-75th:pooledOR=1.42,95%CI(0.81,2.46);75-100th:pooledOR=1.96,95%CI(1.06,3.64)]。通过meta回归及亚组分析对纳入人群的年龄、目标人群来源，随访时长及脑白质高信号与抑郁的评估方法进行异质性分析后，上述研究结果仍稳定。
结论：脑小血管病中，脑白质高信号、血管周间隙扩大、脑萎缩可增加抑郁的发生风险，此外，脑白质高信号的部位及严重程度与抑郁的发生密切相关。这为临床中抑郁的防治提供新思路。
同型半胱氨酸对抑郁影响的荟萃分析
目的：同型半胱氨酸不仅是脑小血管病的危险因素，且与抑郁密切相关。本研究通过系统回顾文献及荟萃分析，探究同型半胱氨酸对抑郁的影响。
方法：通过检索Pubmed,Embase,Webofscience,theCochranelibrary,trialregistries等数据库及搜索会议论文摘要和查找相关参考文献，获取截至2020年2月所有关于同型半胱氨酸和抑郁间关系的英文文章,包括队列研究、横断面研究及病例对照研究。文献筛选、纳入文献的质量评估及原始数据提取由两位研究者独立完成。应用Stata12进行统计分析，采用随机效应模型计算标准化均数差(SMD)及95%可信区间(confidential interval，CI)或合并效应量(pooled OR)及95%CI，并进行异质性检验及发表偏倚评估。
结果：研究最终纳入14篇文章，其中包括队列研究5篇，病例对照研究5篇，横断面研究4篇。可提取连续性数据的研究有10篇，共有3816人，meta分析后得出：高同型半胱氨酸血症与抑郁发生密切相关[SMD=0.59,95%CI(0.32,0.85),P=0.00]，但研究间异质性高，存在明显偏倚。剔除三项偏倚较大的研究重新进行效应量合并，结果显示两者仍存在相关性[SMD=0.27,95%CI(0.14,0.41),P=0.00]。此外，调整各种因素的OR值数据的研究有9篇，包含19145人，进行效应量合并后得出同样结论[pooledOR=1.25,95%CI(1.00,1.50),P=0.00]。进一步亚组分析，排除基线抑郁人群的队列研究表明，高同型半胱氨酸血症是抑郁发生的危险因素[SMD=0.33,95%CI(0.21,0.46),P=0.00]。此外，在男性[SMD=0.37,95%CI(0.23,0.52),P=0.00]及患有脑血管病[SMD=0.54,95%CI(0.32,0.76),P=0.00]的同型半胱氨酸升高人群中，抑郁发生风险更高。
结论：该研究表明高同型半胱氨酸血症与抑郁的发生密切相关，同时通过基线排除抑郁的队列研究证实高同型半胱氨酸血症是抑郁的危险因素，尤其在高同型半胱氨酸血症的男性及伴有脑血管病的人群中，抑郁发病风险更高。该研究结果为临床中抑郁的防治提供新思路。