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目的：从表观遗传学的角度探讨成人工TP的发病机制。
方法：应用SYBR Green实时定量PCR方法测定ITP患者与正常对照外周血单个核细胞DNMT1、DNMT3A和DNMT 3B的mRNA的相对表达水平。采用反相高效液相技术(HPLC)测定ITP患者与正常对照血浆中SAM、SAH含量。运用三色流式细胞技术分析ITP患者与正常对照CD4<+>和CD8<+>T细胞表面CDl 1a/LFA-1的表达水平。
结果：成人ITP患者外周血单个核细胞DNMT3A和DNMT3B的mRNA的相对表达水平与对照组相比减低，有显著差异(P<0.001)；而DNMT1的mRNA的相对表达水平与对照组相比虽然减低，但未达到统计学意义(P=0.774)。此外PLT<50×10<8>/L成人ITP患者(31例)与PLT≥50×10<9>/L成人ITP患者(17例)外周血DNM11、3A和3B mRNA的表达水平亦无显著差异(P均>0.05)。成人ITP患者血浆SAH与对照组相比增高，有显著差异(P<0.05)；而SAM和SAM/SAH与正常对照相比无显著差异(P=0.13，P=0.62)。成人工TP患者CD8<+>T细胞表面血浆SAM和SAM/SAH比率与正常对照组相比无统计学差异(P均>0.05)。成人ITP患者外周血CD8<+>CD11a<+>细胞比例显著高于对照组(P<0.001)，而CD4<+>CD11a<+>细胞比例和CD4<+>CD11a<+>/CD8’CD11a<+>比率较对照组显著降低(P均<0.001)，差异有统计学意义。
结论：成人ITP患者外周血存在淋巴细胞低甲基化状态以及T细胞亚型上存在异常的CD11a/LFA-1表达。DNA甲基化可能在ITP的发病中起一定的作用，但确切的作用机制还有待于进一步深入研究。