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急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning, DEACMP）是指急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）的患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过一段表现正常或接近正常的假愈期，再次出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病，是ACMP的严重并发症之一。目前该病的发生机制尚不明确，也没有特效疗法，临床上多采用高压氧（hyperbaric oxygen, HBO）、解除脑水肿、清除自由基、改善脑灌注、神经保护等对症支持治疗。其发病机制可能与脑细胞缺血/缺氧、一氧化氮（nitricoxide,NO）介导损伤、自由基损伤、免疫损伤等有关。HBO是临床治疗DEACMP的主要方法，依达拉奉作为一种强效自由基清除剂及抗氧化剂，具有神经保护功能，有关依达拉奉与HBO联合治疗DEACMP的实验研究尚未见报道。目的：本实验观察依达拉奉联合HBO治疗对DEACMP小鼠血清丙二醛(malonialdehy-de, MDA)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响，为临床治疗DEACMP提供有益的探索。方法：将72只昆明小鼠随机分为对照组、DEACMP组、生理盐水组、HBO组、依达拉奉组及联合治疗组，每组12只。使用腹腔注射一氧化碳（carbonmonoxide,CO）的方法制备DEACMP的模型。染毒后15-28d各组分别给予生理盐水、HBO治疗、依达拉奉、HBO加依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果：1）血清MDA、SOD测定结果：DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组，SOD活性低于对照组（P﹤0.05）；与DEACMP组相比，除生理盐水组外，余治疗组血清MDA含量明显降低，SOD活性显著升高（P﹤0.05）；HBO组及依达拉奉组MDA含量显著高于联合治疗组，而SOD活性均明显低于联合治疗组（P﹤0.05）；2）海马CA1区神经元凋亡：对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞，除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组（P﹤0.05）；HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组（P﹤0.05）。结论：本研究表明：依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低DEACMP小鼠血清MDA水平、提高SOD活性，并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生，效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。