目的：基于TGF-β1/Smad信号通路，探讨启膈散抑制食管癌TE-1细胞迁移与侵袭能力的分子机制。
　　方法：运用MTT法检测启膈散对食管癌TE-1细胞活性的抑制情况以筛选出合适的药物作用时间和浓度；将细胞分为4组：空白对照组、模型组(TGF-β1刺激组)、启膈散组(TGF-β1+启膈散组)和阳性对照组(TGF-β1+TGF-β1受体抑制剂组)：倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化；采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移、侵袭能力；采用qRT-PCR技术检测各组细胞上皮间质化指标E-cadherin、Vimentin，以及TGF-β1/Smad通路Smad2及Smad7mRNA表达水平；Westernblot技术检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3、Smad7等蛋白表达水平。
　　结果：
　　1.MTT法实验结果显示：与空白组比较，启膈散可抑制食管癌TE-1细胞的活性，且呈时间-剂量依赖性，组间差异有统计学意义(P＜0.05)。
　　2.显微镜下观察细胞形态发现：空白组细胞生长良好，胞质均匀透明，呈卵圆形，为典型的上皮细胞表型；模型组细胞被拉长，呈成纤维细胞表型，细胞间连接减少；启膈散组细胞数量减少，呈铺路石样，呈上皮细胞表型；阳性对照组细胞形态与启膈散组类似。
　　3.细胞划痕迁移与侵袭实验结果显示：总体上看，各组细胞面积变化随着时间的增加。与空白对照组比较，模型组迁移与侵袭能力增强(P＜0.05)；与模型相比，启膈散组和阳性对照组细胞迁移与侵袭能力均受到抑制而减弱(P＜0.05)；但启膈散组与阳性对照组相比，二者的迁移与侵袭能力没有明显差异，无统计学意义(P＜0.05)。
　　4.qRT-PCR实验结果显示：模型组Vimentin、Smad2mRNA表达水平显著高于空白对照组(P＜0.05)，而E-cadherin、Smad7mRNA表达水平显著低于空白对照组(P＜0.05)。启膈散组和阳性对照组Vimentin、Smad2mRNA表达水平显著低于模型组mRNA表达量(P＜0.05)，而E-cadherin、Smad7mRNA表达水平显著高于模型组(P＜0.05)。
　　5.WesternBlot实验结果显示：模型组Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达水平显著高于空白组(P＜0.05)，而E-cadherin、Smad7蛋白表达水平显著低于空白组(P＜0.05)。启膈散组和阳性对照组Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达水平显著低于模型组蛋白表达水平(P＜0.05)，而E-cadherin、Smad7蛋白表达水平显著高于模型组(P＜0.05)。
　　结论：
　　1.启膈散可抑制人食管癌TE-1细胞的活性，且呈时间-剂量依赖性。
　　2.启膈散可能通过TGF-β1/Smad信号通路抑制食管癌TE-1细胞发生上皮间质转化，进而抑制TE-1细胞的迁移与侵袭能力。