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角膜新生血管可能会导致视力的严重减退。主要与其阻碍光线，导致了角膜瘢痕，引起角膜的炎症反应和水肿，进而损害损害视力有关。角膜的无血管状态是一个积极主动的过程，角膜能够维持透明性，是由于血管生长因子和抗血管生成长因子的精确平衡。血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor VEGF)是最重要的调控介质之一，其上调可以诱发血管生成。在一系列的临床和实验观察中，血管生成过程极有可能都涉及了血管内皮生长因子(VEGF)信号。MicroRNA是一系列约含有22个核苷酸的非编码RNAs，它们通过靶向裂解mRNA或者抑制转录，调控着基因的表达。它们微调器官发育，并调控着干细胞的自我更新和分化。其中一些miRs和血管生成关系密切。这些年发现miRNA是一系列高度保守的重要基因，调控着多种生理过程。miRNA的失调导致了混乱的生物学过程和疾病。虽然上百种miRNAs已经被发现，但对于它们的功能几乎不得而知，特别是在血管系统中。MiR126严格表达在内皮细胞，在活体血管生成和维持血管完整性起着重要的作用。研究表明miR126是VEGF信号途径的调控者，通过抑制SPRED-1（出芽相关蛋白sprout-related protein）和PIK3R2（2磷酸肌醇3激酶调节亚基2phosphoinositol-3 nase regulatory subunit），VEGF的负向抑制剂，增强了VEGF下游信号途径，从而促进血管生成。 目的:本实验为研究miR126和碱烧伤引起的角膜新生血管是否具有相关性。 方法:将40只小鼠分成A，B两组，A组为对照组，B组为烧伤组。通过碱烧伤方法对B组小鼠制作角膜新生血管模型，观察小鼠角膜组织变化，于第十天处死小鼠，提取角膜组织RNA，在miRNA水平检测miR126表达变化;在mRNA水平检测VEGFA，PIK3R2，PDGFB，KDR表达变化。提取组织蛋白质，在蛋白质水平分别检测鼠角膜新生血管形成后VCAM-1，PIK3R2，SPRED-1表达变化。探讨碱烧伤诱导的鼠角膜新生血管和miR126的相关性。 结果:碱烧伤十天后，小鼠角膜呈现上皮萎缩，部分角膜组织溶解坏死，失去透明性，同时新生血管大量生成。在miRNA水平烧伤组小鼠角膜组织miR126较对照组升高。在mRNA水平烧伤组VEGFA(vascular endothelial growthfactorA，血管内皮生长因子A)表达较对照组显著降低，KDR(vascular endothelialgrowth factor recetptor2血管内皮生长因子受体2)表达升高，PDGFB表达水平升高。在蛋白水平烧伤组小鼠组VCAM-1（vascular cell adhesion molecules血管细胞黏附因子-1）表达水平显著升高。 结论:碱烧伤引起的小鼠角膜新生血管可能和miR126相关，碱烧伤诱导的小鼠角膜组织中miR126所调控的可能的靶mRNA: VEGFA、PIK3R2降低，KDR，PDGFB升高，碱烧伤诱导的小鼠角膜组织蛋白水平VCAM-1表达升高。