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目的通过建立坐骨神经分支选择性损伤（Spared nerve injury,SNI）神经病理痛模型,观察造模后不同时间点SNI模型机械缩足阈（Paw withdrawal threshold,PWT）变化和 L4-6 背根神经节（Dorsal root ganglion,DRG）辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1）蛋白表达情况;观察比较不同频率电针对SNI大鼠PWT和TRPV1受体活化的干预,探索电针治疗SNI大鼠的优效频率和外周敏化TRPV1受体作用。进一步运用TRPV1受体激动剂结合优效电针观察其对PWT的影响,明确电针干预SNI大鼠的外周TRPV1受体机制。方法第一部分:将SD大鼠分为假手术对照（control）组和模型（SNI）组（n=12）;SNI组通过结扎胫神经和腓总神经保留腓肠神经建立SNI神经病理痛模型,control组作相同手术处理,但不结扎神经。以大鼠术侧PWT作为机械痛觉敏化的指标。分别检测SNI造模前、造模后1d、3d、7d、14d大鼠足趾PWT。分别于造模后3d、7d、14d取大鼠术侧L4-6DRG,采用免疫印迹（WB）法检测TRPV1蛋白表达。第二部分:将SD大鼠分为control组、SNI组、2Hz电针（2Hz EA）组、100Hz电针（100Hz EA）组、2/100Hz电针（2/100Hz EA）组和假电针（sham EA）组六组（n=10）。对SNI组、各EA组和sham EA组大鼠进行SNI造模,方法同第一部分,control组作相同手术处理,但不结扎神经。模后1d,各EA组大鼠接受EA治疗,选双侧“足三里”和“昆仑”两穴;刺激参数:各治疗组为其相对应频率,强度:0.5-1.5mA（先0.5mA,每10min加0.5mA）,共30min,1d/次,共14d;sham EA组仅刺入皮下,接电针而不开电源。分别检测SNI造模前、造模后1 d（EA前）、造模后1d、3d、7d、14d（EA后）术侧PWT。模后14d,处死大鼠取L4-6DRG,用WB法检测TRPV1、p-TRPV1的蛋白表达和免疫荧光（IF）法检测TRPV1阳性细胞表达。第三部分:SD大鼠随机分为:SNI组、2Hz EA组、2Hz EA+TRPV1激动剂（2Hz EA+capsaicin）组（n=6）。SNI造模方法同第一部分,各组均SNI造模。2Hz EA组和2Hz EA+capsaicin组大鼠模后1d进行电针治疗,治疗参数同第二部分2Hz EA组。2Hz EA+capsaicin组大鼠在模后14d电针治疗前5min于术侧足底注射capsaicin（20μg/ul,50μl/只）。分别于SNI造模前、模前后1d（EA前）和14d（EA后）检测PWT。结果第一部分:（1）:造模前,control组、SNI组基础PWT无显著差异（P＞0.05）;造模后,与control组相比,SNI组大鼠PWT在模后1d开始下降（P＜0.01）,持续下降至模后14d（P＜0.01）。（2）WB结果表明:与control组相比,SNI组大鼠模后不同时间点（3d,7d,14d）L4-6DRG水平TRPV1蛋白表达均显著升高（P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01）。第二部分:（1）造模前,control 组、SNI 组、2Hz EA 组、100Hz EA 组、2/100Hz EA组、sham EA组大鼠基础PWT无明显差异（P＞0.05）;造模后,与control组大鼠相比,SNI组大鼠模后PWT各时点均下降（P＜0.01）;EA治疗后,与SNI组大鼠相比,2Hz EA组大鼠各时点PWT均上升（P＜0.01）,100Hz EA组PWT在模后3d显著上升（P＜0.05）,2/100Hz EA组PWT在模后3d、7d、14d三个时点显著上升（P＜0.05）,sham EA组各时点大鼠PWT无显著改变（P＞0.05）。（2）WB结果显示:与control组相比,SNI组L4-6 DRG水平TRPV1、p-TRPV1蛋白表达升高（P＜0.01）;与SNI组相比,各EA组L4-6 DRG水平TRPV1、p-TRPV1蛋白表达降低（P＜0.01）,而sham EA组L4-6 DRG水平TRPV1、p-TRPV1表达则无显著变化（P＞0.05）;（3）IF结果显示:与control组相比,SNI组L4-6 DRG TRPV1阳性细胞表达无显著改变（P＞0.05）;与SNI组相比,2Hz EA组L4、L5 DRG TRPV1阳性细胞表达显著减少（P＜0.05）,其他各EA组和sham EA组L4-6 DRG水平TRPV1阳性细胞表达则无明显改变（P＞0.05）。第三部分:SNI造模前和造模后1d,SNI组、2Hz EA组、2Hz EA+capsaicin组大鼠PWT无显著差异（P＞0.05）。造模后1d,与自身基础痛阈相比,各组大鼠PWT下降（P＜0.01）。造模后 14d,2HzEA 组、2Hz EA+capsaicin 组 PWT 较 SNI 组显著上升（P＜0.01）;与 2Hz EA 组相比,2Hz EA+capsaicin 大鼠 PWT显著下降（P＜0.01）。结论TRPV1受体参与了 SNI神经病理痛的发生和维持。不同频率电针对SNI神经病理痛均有很好的镇痛作用,以2Hz频率最佳。电针治疗SNI神经病理痛的外周机制可能与其下调术侧L4-6DRG水平TRPV1浆蛋白、p-TRPV1膜蛋白表达有关。