本课题研究了Fas信号和TLR信号对调节性树突状细胞diffDC的调控作用和相关机制,并在此基础上研究了Fas信号和TLR信号刺激后的diffDC与T细胞相互调控的作用和意义。实验结果表明,来源于基质细胞ESSC的TGF-β通过活化ERK而促进了diffDC高表达Fas。Fas信号可促进diffDC高分泌IL-10和IP-10,其机制可能是通过ERK活化导致GSK-3失活从而上调β-catenin所介导。Fas信号也可促进diffDC高分泌IL-6,其机制可能是通过ERK活化诱导STAT3高度磷酸化有关。Fas/FasL信号参与了diffDC和活化型T细胞的相互作用后诱导diffDC更高分泌IL-10和IP-10,但是不参与diffDC更高分泌IL-6的过程。Fas信号还能够增强diffDC对于抗原特异性T细胞增殖的负向调节作用。diffDC在TLR激动剂刺激后可分泌更高水平的IP-10,其机制是由于TLR激动剂诱导diffDC分泌Ⅰ型干扰素(IFN-α/β),然后自分泌Ⅰ型干扰素促进了diffDC的IRF-3表达和STAT1磷酸化,最终导致TLR激动剂促进diffDC高分泌IP-10。进一步研究表明,diffDC通过高分泌IP-10选择性地趋化Th1细胞并抑制Th1细胞的增殖。由此,diffDC与活化型T细胞和Th1细胞通过多种方式相互调控,从而更好地联系固有免疫和适应性免疫,维持机体的稳态。