双斑侧沟茧蜂病毒调控真核翻译起始因子eIF4A及eIF4E

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茧蜂病毒在茧蜂的寄生过程中抑制寄主免疫反应的机理已经有初步的研究,已有报道双斑侧沟茧蜂病毒(Mb BV)可以诱导寄主斜纹夜蛾血细胞的凋亡抑制寄主的免疫反应,然而其中的调控机理仍不清楚。本研究旨在探究Mb BV通过调控寄主斜纹夜蛾翻译起始因子e IF4A及e IF4E的表达引发斜纹夜蛾血淋巴细胞凋亡,进而影响其幼虫生长发育的机理。并取得以下研究结果:1.Mb BV能抑制e IF4A表达并诱导寄主斜纹夜蛾血淋巴细胞凋亡;此外,e IF4A的缺失促进由双斑侧沟茧蜂寄生引起的斜纹夜蛾血淋巴细胞凋亡,而e IF4A过表达可以挽救由Mb BV病毒粒子引起的High Five细胞凋亡。因此,认为Mb BV通过调控e IF4A表达来调控细胞凋亡。2.对斜纹夜蛾转录组数据进行分析发现被双斑侧沟茧蜂寄生后e IF4E m RNA水平下调;同时e IF4E过表达可以显著挽救由Mb BV病毒粒子引起的High Five细胞凋亡,而e IF4E缺失显著促进由双斑侧沟茧蜂寄生引起的斜纹夜蛾血淋巴细胞凋亡;进一步对斜纹夜蛾幼虫头壳宽度数据进行分析发现,e IF4E的缺失对因双斑侧沟茧蜂寄生而产生的斜纹夜蛾幼虫头壳发育的抑制现象有促进作用。由此,认为Mb BV通过抑制e IF4E的表达促进细胞凋亡以抑制斜纹夜蛾幼虫生长发育。3.通过双基因沉默和共同转染的方法,研究了Mb BV在调控e IF4A和e IF4E上的差异,结果表明Mb BV对e IF4E的调控作用更显著。综上所述,本研究阐明了Mb BV通过抑制寄主斜纹夜蛾翻译起始因子e IF4A及e IF4E的表达来诱导寄主血淋巴细胞凋亡抑制其幼虫生长发育的分子机制,为斜纹夜蛾先天免疫研究提供新的思路以及为斜纹夜蛾生物害虫防治提供新的理论依据。
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