背景：　　血管性痴呆患者逐年增加，给家庭和社会带来巨大的负担，迫切需要行之有效的治疗方法。慢性脑缺血诱导的血管性痴呆会引发强烈的炎症反应，造成认知损害。临床研究发现针刺可以改善血管性痴呆患者的认知损害，但对其作用机制尚未明了。　　目的：　　以双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）诱导的血管性痴呆（VD）大鼠为研究对象。探讨针刺对VD大鼠认知损害的作用是否与调控炎症有关，以及TLR4在针刺调控炎症中的作用。　　方法：　　1.分组：以SPF级Wistar健康雄性大鼠为研究对象，将大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、非穴组、TAK-242组、DMSO组、LPS组、盐水组、LPS+针刺组。　　2.干预：针刺组行百会和双侧足三里治疗；非穴组选择髂前上棘上10cm处。　　3.侧脑室注射：针刺前30min侧脑室注射TAK-242(TLR4抑制剂，1.0ug，10ul)，及其溶媒剂DMSO(10ul)；LPS（TLR4激动剂，10ug，10ul），及其溶媒剂生理盐水（10ul）。　　4.大鼠认知功能的检测:采用Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能。　　5.受体机制评价：采用ELISA检测各组大鼠海马及血浆IL-6、TNF-α、HMGB1水平；采用Western Blot检测各组大鼠海马TLR2、TLR4、MyD88、NF-KB的蛋白表达；采用RT-PCR检测各组大鼠海马TLR2、TLR4的mRNA水平；采用免疫荧光检测TLR4与Iba1、GFAP、NeuN共染情况。　　6.统计学分析：所有数据都以均数±标准误表示。Morris水迷宫的比较，采用重复测量资料的方差分析；组间比较采用单因素方差分析；P<0.05为差异有显著性。　　结果：　　1.针刺可以显著改善血管性痴呆大鼠的认知损害。组间比较有显著差异（P=0.000），与模型组和非穴组比较，针刺治疗可显著缩短大鼠的逃避潜伏期（P<0.05），增加目标象限所用时间（P<0.05），游泳速度各组间差异无显著性。　　2.针刺可以降低VD大鼠海马和血浆IL-6和TNF-α水平。组间比较有显著差异（P=0.000）。与模型组和非穴组比较，针刺治疗可显著降低海马及血浆IL-6水平（P<0.05，P<0.05）；与模型组比较，针刺治疗可以显著降低血浆TNF-α水平（P<0.05），但针刺组与非穴组之间未见显著性差异。　　3.针刺可以抑制VD大鼠海马TLR4的蛋白表达水平，而非TLR2。与模型组和非穴组比较，针刺可显著抑制大鼠海马TLR4的蛋白表达水平（P<0.05），针刺组与非穴组比较，TLR2的蛋白表达未见显著性差异。　　4.针刺可以抑制VD大鼠海马TLR4 mRNA的表达水平，而非TLR2。与模型组和非穴组比较，针刺可显著抑制大鼠海马TLR4的蛋白表达（P<0.05），针刺组与非穴组比较，TLR2的mRNA水平未见显著性差异。　　5.针刺可以抑制小胶质细胞中TLR4的表达。与模型组和非穴组比较，针刺可以抑制小胶质细胞中TLR4的表达（P<0.05）。但非穴组与针刺组之间未见显著性差异。　　6.针刺可以抑制TLR4上下游蛋白表达水平。与模型组和非穴组比较，针刺可抑制HMGB1、MyD88和NF-KB的蛋白表达水平（P<0.05）。　　7.TAK-242改善VD大鼠的认知损害。TAK-242改善VD大鼠认知损害，降低海马促炎因子IL-6、TNF-α水平。针刺组与TAK-242之间无差异。模型组与DMSO组之间无差异。　　8.LPS抵消了针刺对VD大鼠认知损害和促炎因子IL-6、TNF-α的影响。LPS组与LPS+针刺组之间无差异，模型组与盐水组之间无差异。　　结论：　　针刺通过抑制海马小胶质细胞TLR4及其上下游通路，减轻海马炎症反应，从而改善VD大鼠认知损害。