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目的:观察急性低氧应激对小鼠脏器组织相对血流量的影响及乙酰唑胺(Acetazolamide,AZ)干预的研究。方法:BALB/c雄性小鼠随机分为对照组(n=16)和乙酰唑胺处理组(n=16)两组,乙酰唑胺处理组小鼠连续3天及手术前1小时灌胃1%乙酰唑胺(0.2 m L,100 mg/kg)。对照组小鼠相应时间灌胃生理盐水0.2 m L。两组小鼠气管插管接呼吸机,各组取一半小鼠进行室内空气常氧通气(青海西宁,大气压582 mm Hg,21%O2,79%N2)为常氧组,另一半小鼠低氧通气(15%O2,85%N2)为低氧组,形成常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧乙酰唑胺组(NA)和低氧乙酰唑胺组(HA)。经右侧颈总动脉将聚乙烯导管(ID 0.3 mm,OD 0.5 mm)置入左心室,采用Power Lab系统监测小鼠平均动脉压及左心室压力。应用彩色微球于低氧通气1min、3min时向左心室分别注入黄色、红色微球制备液,最后取出脑、心、肺、肝、肾等组织回收微球染料(注:因微球制备液由左心室注入,肺脏仅肺营养血管接收微球,所收集肺脏的微球染料和测出的脏器相对血流量,都是肺营养血管的血流量),经酶标仪测定OD值计算各脏器相对血流量。采用血气分析测量NC组及HC组小鼠血气指标。采用ELISA法测定小鼠血清β-内啡肽(β-Endorphin,β-EP)、儿茶酚胺(Catecholamine,CA)和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)的浓度。结果:(1)重要脏器血流量结果:除HC组肺营养血管血流量外,在3min时所测小鼠器官组织相对血流量与1min相比均有所降低,但各组整体变化趋势大致相同。急性低氧应激时,与NC组相比,HC组的脑、肾脏组织相对血流量显著增加,肝脏组织血流量明显下降(P<0.05);常氧通气时乙酰唑胺药物干预的NA组与NC组相比,脑、肝脏、肾脏、心肌组织血流量明显升高(P<0.05);与NA组相比,HA组肝脏、心肌组织血流量显著下降(P<0.05);与HC组相比,HA组脑、肝组织血流量明显增加(P<0.05);(2)血流量变化结果:1min到3min的血流降低量在肺营养血管血流量HA组显著高于HC组(P<0.05),其余组无显著性差异。(3)血气分析结果:小鼠低氧通气1min和3min时与常氧通气时相比动脉血氧分压(Arterial partial pressure of oxygen,Pa O2)和血氧饱和度(Arterial oxygen saturation,Sa O2)均降低(P<0.05),p H值未见显著差异。(4)血清β-EP、CA、AngⅡ结果:急性低氧应激后血清CA水平升高,低氧组在乙酰唑胺干预后β-EP、AngⅡ和CA水平升高,但CA低于单纯低氧组水平。结论:急性低氧应激可代偿性引起组织脏器的血流分布重新调整,脑、肾脏相对血流量升高,肝脏相对血流量下降;常氧通气时乙酰唑胺可一定程度提高小鼠脑、肝脏、肾脏、心肌组织的相对血流量;乙酰唑胺与低氧应激共同作用使脑相对血流增加,低氧应激可能抑制乙酰唑胺在肝脏中的升血流作用;急性低氧应激可促使小鼠血清CA水平升高,乙酰唑胺干预可能降低CA在急性低氧应激时的增幅。乙酰唑胺干预后的急性低氧应激可能刺激β-EP、AngⅡ水平升高。