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目的:探讨2型糖尿病组及正常对照组脑源性神经因子(BDNF)以及各项糖脂代谢指标的差异。并进一步探讨GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽)对2型糖尿病患者BDNF以及各项糖脂代谢指标的影响。方法:1.筛选2型糖尿病患者(T2DM)100人,HbA1C 7.5-10.5%,指导糖尿病患者生活方式干预8周后,将糖尿病患者随机分为两组,一组使用二甲双胍(M)治疗,二甲双胍起始药量为1500mg/天,据血糖监测记录调整,最大剂量为2000mg/天;另一组使用利拉鲁肽治疗(L),利拉鲁肽起始药量为0.6mg/天,据血糖及糖化血红蛋白水平调整,最大剂量为1.8mg/天;以非糖尿病健康人群(C)50人做对照,入选人群年龄、性别匹配。2.测定各组人群身高、体重、腰围、臀围、腰臀比、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、脂联素、瘦素、BDNF水平、酪氨酸激酶受体B水平。3.治疗3月后重新测定上述各项指标,观察BDNF等指标的变化。4.采用软件SPSS22.0对所有数据进行处理,采用直线相关等方法对BDNF水平与糖代谢指标的相关性进行统计分析。结果:1.M组及L组BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、FINS显著高于C组(P<0.01)。2.M组BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、IRI显著低于干预前(P<0.01)。L组BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、IRI显著低于干预前(P<0.01)。M与L组干预后BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、IRI组间差异无统计学意义(P>0.01)。3.与C组相比,干预前M组及L组BDNF水平明显降低(t=2.568,P=0.009);M组及L组干预前后对比,L组BDNF水平明显升高(t=-15.965,P<0.01),M组水平无明显变化(t=-1.658,P=0.104)。4.与C组相比,干预前M组及L组TrkB水平无明显变化(t=0.965,P=0.336);M组及L.组干预前后对比,L组TrkB水平明显升高(t=-4.078,P<0.01),M组水平明显升高(t=-3.81,P<0.01)。5.与C组相比,干预前M组及L组LP水平明显升高(t=-2.852,P=0.005);M组及L组干预前后对比,M组LP水平明显降低(t=2.724,P=0.009),L组水平无明显变化(t=1.172,P=0.247)。6.与C组相比,干预前M组及L组ADP水平无明显变化(t=0.965,P=0.336);M组及L组干预前后对比,L组ADP水平明显升高(t=-5.67,P<0.01),M组水平无明显升高(t=-17.632,P<0.01)。7.单因素相关分析显示,人体血清BDNF水平与TrkB(r=0.411,P<0.01)、ADP(r=0.213,P<0.01)呈正相关。与其余糖代谢指标无明显相关性(P>0.01)。结论:2型糖尿病组(M组,L组)较C组BDNF水平明显降低,经利拉鲁肽干预,L组BDNF含量较前明显升高,而M组无明显变化。提示脑源性神经因子可能参与了糖尿病的发病过程,在T2DM的发生发展中起到一定作用;而利拉鲁肽可通过提高BDNF的含量改善血糖控制情况。