【摘 要】
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目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的抗凋亡能力,探讨AngⅡ对MSCs预适应保护作用的可能机制.方法
【机 构】
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南京医科大学药理学系,江苏南京210029
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目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的抗凋亡能力,探讨AngⅡ对MSCs预适应保护作用的可能机制.方法:用AngⅡ预处理大鼠MSCs细胞,采用H2O2或缺氧联合无血清(hypoxia and serum deprivation,Hypoxia/SD)的方法诱导细胞凋亡.用乳酸脱氢酶(lactate dehyarogenase,LDH)检测法、四唑盐比色法(MTT)和Hoechst 33342染色测定细胞活力和凋亡率;用Annexin V-FITC法定量检测细胞凋亡率;对MSCs进行罗丹明-123染色,用流式细胞术检测线粒体跨膜电位.结果:AngⅡ预处理MSCs能够明显减轻H2O2或Hypoxia/SD诱导的细胞损伤,显著提高细胞活力;逆转由Hypoxia/SD引起的线粒体跨膜电位的降低;ERK1/2阻断剂U0126和Akt阻断剂LY294002都能明显减弱AngⅡ对MSCs的预适应保护作用,增加细胞凋亡率.结论:AngⅡ对MSCs具有预适应保护作用,且主要通过Akt、ERK1/2途径发挥其抗凋亡能力.
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