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[摘要] 目的：观察依那普利加倍他乐克治疗扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的临床疗效。 方法：治疗组20例给予依那普利（5mg/d至20mg/d）和倍他乐克（6.25mg/d至75mg/d）,对照组20例给予常规治疗。结果：总有效率治疗组为90％，对照组为50％，两组比较有显著性差异，P<0.05；两组均未见不良反应。结论：依那普利联用倍他乐克治疗DCM简单易行，且有预防洋地黄中毒的作用，对依赖洋地黄的DCM心力衰竭病人有益
关键词：依那普利; 倍他乐克; DCM; 心力衰竭临床实验
中图分类号：R541 文献标识码：A 文章编号：1004-7484（2012）10-0245-02
1 引言
治疗DCM心力衰竭首选洋地黄制剂。但DCM病人特别是特大心脏者，易造成洋地黄中毒，而且长期应用使心肌β受体密度下降，心肌储备能力下降，药效降低或无效。为提高心肌β受体密度，恢复心肌储备能力。使患者症状和体征减轻，我站试用依那普利加倍他乐克口服治疗DCM心力衰竭的患者，现将资料完整的20例报告如下。
2 临床资料
2.1一般资料
2008年至2011年6月住院的DCM患者随机分为治疗组20例，男15例，女5例，年龄29岁至54岁，平均43岁，病程1年至9年平均7年。对照组20例，男15例，女5例，年龄26岁至46岁，平均42岁，病程2年至8年，平均5年。
全部病例符合以下标准：?中青年；?有充血性心力衰竭；?有心脏扩大（UCG证实有心室扩大与心脏弥漫性搏动减弱）；④有心律失常；⑤排除其他心脏病。20例均无使用β受体阻滞药禁忌症及血管紧张素转化酶抑制药禁忌症。
2.2方法
对照组按常规治疗。治疗组除常规治疗外，均同时口服依那普利5mg/d至20mg/d和倍他乐克6.25mg/d至75mg/d。日量分1次至2次服，从小剂量开始逐渐加量，以收缩压不低于90mmHg，心率不低于60次/分为宜
2.3疗效标准
全部病例均于治疗后半年随访判断疗效。?显效：症状、体征基本消失，扩大的心脏明显回缩，半年内病情未反复；?有效：症状、体征好转，扩大的心脏无明显回缩；?无效：症状、体征无改变或加重死亡。
2.4结果
2.4．1 两组疗效比较 治疗组20例中，显效16例，有效2例，无效2例，总有效率90％.对照组20例中，显效5例，有效5例，无效10例，总有效率50％。两组比较有显著差异,P<0.05
2.4.2 不良反应 两组治疗过程中均未见明显不良反应。
3 讨论
DCM主要特征为一侧或双侧心腔扩大。心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭，充血性心力衰竭时交感神经系统（SNS）、肾素血管紧张素系统（RAS）活性和血管加压素水平均升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加，使周围血管收缩而维持动脉血压和保证重要脏器的血供，对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力增加和水钠潴留可加重心脏的负荷而进一步抑制心室功能。而且心力衰竭时神经内分泌激活常属过度，转而对心血管系统有害，加剧心力衰竭的恶化。而依那普利与倍他乐克联用同时抑制RAS和SNS。依那普利兼有扩张小动脉和静脉的作用，从而减轻心脏前后负荷，抑制心脏组织的RAS，有可能防止心室重构。此外还有抑制醛固酮分泌，改善低钾低镁血症。由此改善心脏功能并使β受体密度上升，恢复心脏储备力等作用。后者也可提高心肌β受体密度，改善心肌反应性，长期应用可改善血流动力学，并有预防恶性心律失常的作用。
经过临床观察，依那普利合用贝他乐克治疗DCM心力衰竭简单易行，无明显不良反应，且有预防洋地黄中毒的作用，对依赖洋地黄的DCM心里衰竭病人非常有利。两药可长期服用，若停药也应逐渐减量而不可突然停药。另外，这两种药均属抗高血压药，此两药合用过程中应注意降压不可过低（收缩压不低于90mmhg），心率不低于60次/分，且应注意血容量的变化，如果停药，倍他乐克不能突然停药，应缓慢停药。
关键词：依那普利; 倍他乐克; DCM; 心力衰竭临床实验
中图分类号：R541 文献标识码：A 文章编号：1004-7484（2012）10-0245-02
1 引言
治疗DCM心力衰竭首选洋地黄制剂。但DCM病人特别是特大心脏者，易造成洋地黄中毒，而且长期应用使心肌β受体密度下降，心肌储备能力下降，药效降低或无效。为提高心肌β受体密度，恢复心肌储备能力。使患者症状和体征减轻，我站试用依那普利加倍他乐克口服治疗DCM心力衰竭的患者，现将资料完整的20例报告如下。
2 临床资料
2.1一般资料
2008年至2011年6月住院的DCM患者随机分为治疗组20例，男15例，女5例，年龄29岁至54岁，平均43岁，病程1年至9年平均7年。对照组20例，男15例，女5例，年龄26岁至46岁，平均42岁，病程2年至8年，平均5年。
全部病例符合以下标准：?中青年；?有充血性心力衰竭；?有心脏扩大（UCG证实有心室扩大与心脏弥漫性搏动减弱）；④有心律失常；⑤排除其他心脏病。20例均无使用β受体阻滞药禁忌症及血管紧张素转化酶抑制药禁忌症。
2.2方法
对照组按常规治疗。治疗组除常规治疗外，均同时口服依那普利5mg/d至20mg/d和倍他乐克6.25mg/d至75mg/d。日量分1次至2次服，从小剂量开始逐渐加量，以收缩压不低于90mmHg，心率不低于60次/分为宜
2.3疗效标准
全部病例均于治疗后半年随访判断疗效。?显效：症状、体征基本消失，扩大的心脏明显回缩，半年内病情未反复；?有效：症状、体征好转，扩大的心脏无明显回缩；?无效：症状、体征无改变或加重死亡。
2.4结果
2.4．1 两组疗效比较 治疗组20例中，显效16例，有效2例，无效2例，总有效率90％.对照组20例中，显效5例，有效5例，无效10例，总有效率50％。两组比较有显著差异,P<0.05
2.4.2 不良反应 两组治疗过程中均未见明显不良反应。
3 讨论
DCM主要特征为一侧或双侧心腔扩大。心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭，充血性心力衰竭时交感神经系统（SNS）、肾素血管紧张素系统（RAS）活性和血管加压素水平均升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加，使周围血管收缩而维持动脉血压和保证重要脏器的血供，对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力增加和水钠潴留可加重心脏的负荷而进一步抑制心室功能。而且心力衰竭时神经内分泌激活常属过度，转而对心血管系统有害，加剧心力衰竭的恶化。而依那普利与倍他乐克联用同时抑制RAS和SNS。依那普利兼有扩张小动脉和静脉的作用，从而减轻心脏前后负荷，抑制心脏组织的RAS，有可能防止心室重构。此外还有抑制醛固酮分泌，改善低钾低镁血症。由此改善心脏功能并使β受体密度上升，恢复心脏储备力等作用。后者也可提高心肌β受体密度，改善心肌反应性，长期应用可改善血流动力学，并有预防恶性心律失常的作用。
经过临床观察，依那普利合用贝他乐克治疗DCM心力衰竭简单易行，无明显不良反应，且有预防洋地黄中毒的作用，对依赖洋地黄的DCM心里衰竭病人非常有利。两药可长期服用，若停药也应逐渐减量而不可突然停药。另外，这两种药均属抗高血压药，此两药合用过程中应注意降压不可过低（收缩压不低于90mmhg），心率不低于60次/分，且应注意血容量的变化，如果停药，倍他乐克不能突然停药，应缓慢停药。