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【摘要】 目的：近几年， 伴随着我国人民的生活水平提高，糖尿病发病率也在逐渐增多，并逐步成为严重危害我们全国人民身体健康的重要内科疾病类型之一。临床常见的糖尿病中，肝源性糖尿病的发病率相对较大，约占患病群体的25% ～35% 左右。方法：本院收治49例肝源性糖尿病患者（观察组）及50例原发性糖尿病患者（对照组）的临床资料进行回顾性分析，比较血糖、肝酶、总胆红素和白蛋白检测值的差异。结果：观察组49例肝源性糖尿病患者中31例（63.3%）为丙型肝炎，18例（36.7%）为乙型肝炎；30例（61.2%）为肝硬化；3例（6.1%）伴程度不同的多饮、多尿、多食症状，2例（4.1%）伴有糖尿病血管并发症，21例（42.9%）患者空腹血糖在正常范围。对照组50例患者中有多饮、多尿、多食症状者42例（84.0%），有糖尿病血管并发症者28例（56.0%）。观察组患者空腹血糖（7.94-2.4）mmol/L，餐后2h血糖为（13.9±3.6）mmol/L；对照组分别为（8.9±4.4）、（10.3±4.1）mmol/L。对照组餐后2h血糖低于观察组（P<0.5）。结论：病毒性肝炎可伴发糖尿病，而肝源性糖尿病常缺乏典型的糖尿病症状，空腹血糖可正常，糖尿病症状常被肝病症状所掩盖。
【关键词】糖尿病；肝炎；肝硬化；临床疗效。
慢性丙型肝炎除引起肝脏损伤外，还常伴有肝外症状。近年的临床研究发现，丙型肝炎患者2型糖尿病发生率比较高，糖尿病患者丙型肝炎病毒感染率也常常高于非糖尿病患者人群。肝源性糖尿病是指慢性肝实质损害引起的渐进性葡萄糖耐量异常，以至部分发展成糖尿病的一类并发症。本研究旨在比较肝源性糖尿病和原发性糖尿病临床表现，分析肝源性糖尿病的临床特征，比较其与原发性糖尿病的差异。
1对象与方法
1.1对象
选择本院收治院2010年1月至2013年2月住院及门诊就诊的2型糖尿病患者99例，根据患者是否伴有肝炎病毒感染分为观察组（49例）和对照组（50例）。49例肝源性糖尿病患者为观察组，男31例，女18例；年龄35 ～65岁，平均51.5岁；其中31例（63.3%）为丙型肝炎，18例（36.7%）为乙型肝炎。30例（61.2%）为肝硬化患者，病史2～16年。50例无肝炎病毒感染的糖尿病患者为对照组，男25例，女25例；年龄28～71岁，平均47.5岁。病毒性肝炎、肝硬化诊断符合2000年8月西安全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准[1]。肝硬化患者均有肝功能不全及门静脉高压表现，影像学检查符合肝硬化的表现。糖尿病按照1997年世界卫生组织糖尿病专家委员会制订的标准。肝脏疾病发生在糖尿病之前或同时发生；无糖尿病家族史，排除血色病及垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所继发的糖尿病；排除利尿剂、糖皮质激素、避孕药等所引起的糖代谢紊乱；空腹血糖≧7.0mmol/L，餐后血糖≧11.1 mmol/L；糖尿病随肝病的好转而改善。
1.2方法
观察组中乙型肝炎患者常规抗乙型肝炎治疗，丙型肝炎患者常规抗丙型肝炎，30例肝硬化引起的肝源性糖尿病，未给予严格控制饮食，根据肝病情况，计算每日所需热量，低脂、低糖、适量蛋白质、高维生素饮食，同时积极治疗肝硬化的各种并发症。空腹血糖大于10 mmol/L者加用短效胰岛素餐前皮下注射，4～6 U/次，3次/d。对照组患者格列本脲2.5me/次，1{g/d；格列美脲1—8 rig/次，1次/d；或中、短效胰岛素餐前皮下注射4—20 U/次，2—3次/d。评估观察组和对照组患者的临床症状，包括纳差、恶心呕吐、腹胀、黄疸、腹腔积液和多饮、多尿、多食症状；同时检测空腹血糖、餐后血糖、AST、ALT、总胆红素、白蛋白。
1.3统计学处理
以SPSS12.0软件进行统计学处理[1]。所有数据均以面4-s表示，计量资料采用配对t检验。P<0.05差异有统计学意义。
2结果
观察组28例（57.1%）患者空腹血糖黄疸23例（46.9%）、腹腔积液13例（26.5%）。伴程度不同升高，平均为（7.9±2.4）mmol/L；21例（42.9%）患者空腹血糖在正常范围。主要临床表现有纳差40例（81.6%）、恶心呕吐40例（81.6%）、腹胀38例（77.6%）、的多饮、多尿、多食“三多”症状3例（6.1%）伴有糖尿病血管并发症2例（4.1%）。乙型、丙型肝炎病毒抗体均为阴性。对照组患者无纳差、恶心呕吐、腹胀、黄疸等症状，伴有多饮、多尿、多食“三多”症状42例（84.0%），有糖尿病血管并发症患者28例（56.0%）。所有患者出院时肝功能均好转。
3讨论
肝源性糖尿病这一概念由Narmyn[2]于1906年首次提出。据报道约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量减低，糖尿病发生率可达30%，而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%HJ。肝源性糖尿病的发生机制复杂，可能与以下因素有关∞制：①肝硬化患者产生并加重胰岛素抵抗，包括受体前、受体、受体后水平抵抗，以受体和受体后水平抵抗为主；②血中胰高血糖素灭活减少，血糖升高；③门静脉高压的形成及侧支循环建立使得从肠道来的含大量葡萄糖的血液很少或不能通过门静脉入肝，而通过侧支循环直接入体循环使血糖升高；④肝硬化时，肝糖原合成酶及葡萄糖激酶及胰岛素酶活性降低，对葡萄糖的摄取、利用受限，出现了肝脏逃逸；⑤肝硬化患者治疗过程中过分加强营养支持、過多使用葡萄糖和肝炎病毒的免疫破坏也是发病的因素之一肝硬化引起的肝源性糖尿病。本研究中，肝源性糖尿病组患者症状主要以肝脏损伤症状为主，仅6.1%患者出现“三多”症状、4.1%伴有糖尿病血管并发症；而对照组84.0%的原发糖尿病患者出现“三多”症状、56.0%伴有糖尿病血管并发症[3]。另外，观察21例（42.9%）患者空腹血糖在正常范围，而对照组所有患者空腹血糖均升高。因此，肝源性糖尿病缺乏典型的糖尿病症状，“三多”症状不明显，空腹血糖可正常，糖尿病症状常被肝病症状所掩盖。
本研究49例肝源性糖尿病中，31例（63.3%）丙型肝炎的感染率增加，特别是基因型2a[4]。糖尿病引起的肝功异常原因可能为①糖尿病患者微循环障碍，毛细血管基底膜增厚使氧弥散力下降，肝组织缺氧引起肝细胞损伤；②长期高血糖造成肝糖原大量沉积，过量的糖将转为脂质贮存，加重肝脏脂肪变性；③长期服用降糖药物尤其是磺脲类及中草药偏方进一步加重肝脏负担。肝炎与糖尿病同时存在者应以治疗肝病为主，为避免口服降糖药尤其是磺脲类进一步加重肝损害，降糖也应以胰岛素治疗为主，待肝功好转后可考虑换用口服降糖药pJ。肝源性糖尿病原则上禁用口服降糖药[5]，必要时尽量早用胰岛素，这是因为胰岛素不但可有效降低血糖，还可有利于肝细胞修复及肝功能恢复。
所以，肝源性糖尿病治疗的重点在于有效地控制肝脏疾病。因此对肝源性糖尿病的防范、治疗不能在血糖出现异常后才开始，当肝病患者出现胰岛素抵抗时就必须予以重视和干预。此时，应在治疗肝病的基础上监测血糖，并定期测定空腹胰岛素水平，以早期发现胰岛素抵抗，然后在严密监测肝功能的情况下予以相应治疗。
参考文献
[1]曾民德，萧树东.肝脏与内分泌.北京：人民卫生出版社，2010：186-187.
[2]姜丽萍，赵金满. 肝源性糖尿病的诊断与治疗，2010（06）
[3]中华医学会传染病与寄生虫病学分会，中华医学会肝病学分会 .病毒性肝炎防治方案 ，2010（06）
[4]张霞，沈鼎明 .肝源性糖尿病的研究进展 ，2011（06）
[5].李英强，黄渊炳，陈志锋. 肝源性糖尿病52例预后相关因素分析[J]-基层医学论坛 2009（08）
【关键词】糖尿病；肝炎；肝硬化；临床疗效。
慢性丙型肝炎除引起肝脏损伤外，还常伴有肝外症状。近年的临床研究发现，丙型肝炎患者2型糖尿病发生率比较高，糖尿病患者丙型肝炎病毒感染率也常常高于非糖尿病患者人群。肝源性糖尿病是指慢性肝实质损害引起的渐进性葡萄糖耐量异常，以至部分发展成糖尿病的一类并发症。本研究旨在比较肝源性糖尿病和原发性糖尿病临床表现，分析肝源性糖尿病的临床特征，比较其与原发性糖尿病的差异。
1对象与方法
1.1对象
选择本院收治院2010年1月至2013年2月住院及门诊就诊的2型糖尿病患者99例，根据患者是否伴有肝炎病毒感染分为观察组（49例）和对照组（50例）。49例肝源性糖尿病患者为观察组，男31例，女18例；年龄35 ～65岁，平均51.5岁；其中31例（63.3%）为丙型肝炎，18例（36.7%）为乙型肝炎。30例（61.2%）为肝硬化患者，病史2～16年。50例无肝炎病毒感染的糖尿病患者为对照组，男25例，女25例；年龄28～71岁，平均47.5岁。病毒性肝炎、肝硬化诊断符合2000年8月西安全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准[1]。肝硬化患者均有肝功能不全及门静脉高压表现，影像学检查符合肝硬化的表现。糖尿病按照1997年世界卫生组织糖尿病专家委员会制订的标准。肝脏疾病发生在糖尿病之前或同时发生；无糖尿病家族史，排除血色病及垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所继发的糖尿病；排除利尿剂、糖皮质激素、避孕药等所引起的糖代谢紊乱；空腹血糖≧7.0mmol/L，餐后血糖≧11.1 mmol/L；糖尿病随肝病的好转而改善。
1.2方法
观察组中乙型肝炎患者常规抗乙型肝炎治疗，丙型肝炎患者常规抗丙型肝炎，30例肝硬化引起的肝源性糖尿病，未给予严格控制饮食，根据肝病情况，计算每日所需热量，低脂、低糖、适量蛋白质、高维生素饮食，同时积极治疗肝硬化的各种并发症。空腹血糖大于10 mmol/L者加用短效胰岛素餐前皮下注射，4～6 U/次，3次/d。对照组患者格列本脲2.5me/次，1{g/d；格列美脲1—8 rig/次，1次/d；或中、短效胰岛素餐前皮下注射4—20 U/次，2—3次/d。评估观察组和对照组患者的临床症状，包括纳差、恶心呕吐、腹胀、黄疸、腹腔积液和多饮、多尿、多食症状；同时检测空腹血糖、餐后血糖、AST、ALT、总胆红素、白蛋白。
1.3统计学处理
以SPSS12.0软件进行统计学处理[1]。所有数据均以面4-s表示，计量资料采用配对t检验。P<0.05差异有统计学意义。
2结果
观察组28例（57.1%）患者空腹血糖黄疸23例（46.9%）、腹腔积液13例（26.5%）。伴程度不同升高，平均为（7.9±2.4）mmol/L；21例（42.9%）患者空腹血糖在正常范围。主要临床表现有纳差40例（81.6%）、恶心呕吐40例（81.6%）、腹胀38例（77.6%）、的多饮、多尿、多食“三多”症状3例（6.1%）伴有糖尿病血管并发症2例（4.1%）。乙型、丙型肝炎病毒抗体均为阴性。对照组患者无纳差、恶心呕吐、腹胀、黄疸等症状，伴有多饮、多尿、多食“三多”症状42例（84.0%），有糖尿病血管并发症患者28例（56.0%）。所有患者出院时肝功能均好转。
3讨论
肝源性糖尿病这一概念由Narmyn[2]于1906年首次提出。据报道约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量减低，糖尿病发生率可达30%，而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%HJ。肝源性糖尿病的发生机制复杂，可能与以下因素有关∞制：①肝硬化患者产生并加重胰岛素抵抗，包括受体前、受体、受体后水平抵抗，以受体和受体后水平抵抗为主；②血中胰高血糖素灭活减少，血糖升高；③门静脉高压的形成及侧支循环建立使得从肠道来的含大量葡萄糖的血液很少或不能通过门静脉入肝，而通过侧支循环直接入体循环使血糖升高；④肝硬化时，肝糖原合成酶及葡萄糖激酶及胰岛素酶活性降低，对葡萄糖的摄取、利用受限，出现了肝脏逃逸；⑤肝硬化患者治疗过程中过分加强营养支持、過多使用葡萄糖和肝炎病毒的免疫破坏也是发病的因素之一肝硬化引起的肝源性糖尿病。本研究中，肝源性糖尿病组患者症状主要以肝脏损伤症状为主，仅6.1%患者出现“三多”症状、4.1%伴有糖尿病血管并发症；而对照组84.0%的原发糖尿病患者出现“三多”症状、56.0%伴有糖尿病血管并发症[3]。另外，观察21例（42.9%）患者空腹血糖在正常范围，而对照组所有患者空腹血糖均升高。因此，肝源性糖尿病缺乏典型的糖尿病症状，“三多”症状不明显，空腹血糖可正常，糖尿病症状常被肝病症状所掩盖。
本研究49例肝源性糖尿病中，31例（63.3%）丙型肝炎的感染率增加，特别是基因型2a[4]。糖尿病引起的肝功异常原因可能为①糖尿病患者微循环障碍，毛细血管基底膜增厚使氧弥散力下降，肝组织缺氧引起肝细胞损伤；②长期高血糖造成肝糖原大量沉积，过量的糖将转为脂质贮存，加重肝脏脂肪变性；③长期服用降糖药物尤其是磺脲类及中草药偏方进一步加重肝脏负担。肝炎与糖尿病同时存在者应以治疗肝病为主，为避免口服降糖药尤其是磺脲类进一步加重肝损害，降糖也应以胰岛素治疗为主，待肝功好转后可考虑换用口服降糖药pJ。肝源性糖尿病原则上禁用口服降糖药[5]，必要时尽量早用胰岛素，这是因为胰岛素不但可有效降低血糖，还可有利于肝细胞修复及肝功能恢复。
所以，肝源性糖尿病治疗的重点在于有效地控制肝脏疾病。因此对肝源性糖尿病的防范、治疗不能在血糖出现异常后才开始，当肝病患者出现胰岛素抵抗时就必须予以重视和干预。此时，应在治疗肝病的基础上监测血糖，并定期测定空腹胰岛素水平，以早期发现胰岛素抵抗，然后在严密监测肝功能的情况下予以相应治疗。
参考文献
[1]曾民德，萧树东.肝脏与内分泌.北京：人民卫生出版社，2010：186-187.
[2]姜丽萍，赵金满. 肝源性糖尿病的诊断与治疗，2010（06）
[3]中华医学会传染病与寄生虫病学分会，中华医学会肝病学分会 .病毒性肝炎防治方案 ，2010（06）
[4]张霞，沈鼎明 .肝源性糖尿病的研究进展 ，2011（06）
[5].李英强，黄渊炳，陈志锋. 肝源性糖尿病52例预后相关因素分析[J]-基层医学论坛 2009（08）