【摘 要】
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目的 探究栀子苷对子痫前期大鼠氧化应激和炎症损伤的影响及潜在机制。方法 96只孕鼠随机分为6组（16只/组）：control组，Model组，GNP低、中、高剂量组，ComC抑制剂组。采用皮下注射L-精氨酸甲酯（L-NAME）建立PE模型。检测大鼠平均尾动脉压（MAP）、24 h尿蛋白、血尿素氮（BUN）水平及各组孕鼠平均子代的数目和体质量；H-E染色观察大鼠胎盘损伤；用试剂盒检测大鼠胎盘组织活性
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目的 探究栀子苷对子痫前期大鼠氧化应激和炎症损伤的影响及潜在机制。方法 96只孕鼠随机分为6组（16只/组）：control组，Model组，GNP低、中、高剂量组，ComC抑制剂组。采用皮下注射L-精氨酸甲酯（L-NAME）建立PE模型。检测大鼠平均尾动脉压（MAP）、24 h尿蛋白、血尿素氮（BUN）水平及各组孕鼠平均子代的数目和体质量；H-E染色观察大鼠胎盘损伤；用试剂盒检测大鼠胎盘组织活性氧（ROS）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠胎盘组织炎性因子水平；Westernblot检测大鼠胎盘组织AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白的表达。结果 Model组与control组相比、ComC抑制剂组与GNP高剂量组相比，大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、炎性因子水平、MDA、ROS含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高，SOD、CAT活性显著减弱、平均子代数和平均子代体质量、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与Model组相比，GNP低、中、高剂量组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、炎性因子水平、MDA、ROS含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著降低，SOD、CAT活性显著增强、平均子代数和平均子代体质量、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。结论 GNP通过激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路，抑制PE大鼠氧化应激和炎症损伤。
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