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关键词 高血压 舒张型 缬沙坦 倍他乐克 血管緊张素Ⅱ
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.010
资料与方法
一般资料：随机入选高血压患者70例，男50例，女20例，年龄30～45岁；均排除继发性高血压、严重肝肾功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、心肌炎、心绞痛、房室传导阻滞、心功能不全及不配合者。所有病例2周内未服用任何降压药。血压以3个不同时间安静状态下测量血压值的平均值为准，收缩压<140mmHg，舒张压≥90mmHg。
方法：①分组和给药：治疗组40例，男28例，女12例，平均年龄38.4±4.1岁，服用缬沙坦胶囊80mg(晨起1次口服)及倍他乐克片12.5mg(早、晚分2次服用)。对照组30例，男22例，女8例，平均年龄38.8±3.7岁，服用硝苯地平缓释片(Ⅱ)20mg及倍他乐克12.5mg(均在早、晚分2次服用)。2周后对两组中舒张压仍高于90mmHg者加用吲达帕胺片2.5mg(晨起1次口服)，待血压降至正常并稳定后慢慢减量至停服，仍继续用原降压药剂量维持血压。
观察指标：治疗期间每周随访2次，每次随访观察血压、心率、不良反应直至疗程(2个月)结束。
疗效评定标准：按照我国统一标准测试血压方法，显效为舒张压下降≥10mmHg并降至正常；有效为舒张压下降<10mmHg但已降至正常，或下降≥10mmHg但未至正常；无效为未达到上述标准。以显效和有效合计为总有效率。
统计方法：计量数据均用均数±标准差(X±S)表示，采用t检验；计数数据采用X2检验。
结 果
患者基本情况：治疗组40例中，4例因经济等原因退出治疗，随访2个月者36例，随访率为90%，平均年龄38.2±4.2岁。对照组30例中，2例因出现双下肢及足背浮肿退出治疗，随访2个月28例，随访率93%，平均年龄38.8±3.6岁。
降压疗效：治疗组服药后2个月舒张压明显下降，平均15.26±5.81mmHg，心率平均下降8.57±3.49次/分。共有8例联合应用吲达帕胺。对照组服药后2个月舒张压平均下降约9.19±4.23mmHg，心率平均下降8.33±2.95次/分，其中有12例联合应用吲达帕胺。与治疗前相比P<0.01，与对照组治疗后比较P<0.01。
疗效观察：两组治疗2个月后，治疗组总有效率为91.67%，对照组为60.71%，两组比较差异有非常显著(P<0.01)，可见治疗组的降压疗效明显优于对照组。见表1。
不良反应：治疗组有2例出现轻度头昏、头晕，未停药，症状逐渐缓解。对照组有4例患者出现双下肢及足背浮肿，其中2例因不能耐受退出治疗，另2例继续服药但浮肿症状并未消退，1例出现颜面潮红，2例出现轻度头痛，均继续服药症状无明显改善。
讨 论
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用是通过AT1受体介导的。这些作用包括刺激心肌组织的细胞生长、增加心肌收缩力、刺激血管平滑肌细胞分裂增殖，收缩血管平滑肌导致血管外周阻力增加，刺激交感神经增加递质的释放，刺激血管加压素及醛固酮分泌释放、水钠潴留，这些都导致了高血压的发生。而缬沙坦为AngⅡ受体拮抗剂，在受体水平上阻滞肾素-血管紧张素系统的活化，阻断了细胞膜上AngⅡ的生成，从而阻断了上述AngⅡ所引发高血压的生理机制，尤其是拮抗了AngⅡ的强力缩血管和水钠潴留作用，引起血压下降。倍他乐克作为β1肾上腺素受体阻滞剂已经广泛用于治疗高血压，其降压作用可能与减少心输出量、抑制肾素释放、阻滞交感神经突触前膜使神经递质释放减少和压力感受器再建有关。研究提示倍他乐克可有效抑制交感神经活性，对自主神经活性恢复平衡可起到有益的作用，均有助于降低血压及维持血压的稳定。硝苯地平缓释片(Ⅱ)为二氢吡啶类钙拮抗剂，主要是阻滞血管平滑肌钙通道，但由于血管扩张引起反射性交感神经兴奋故可导致颜面潮红、下肢水肿、头痛等不良反应。
大量实验证明高血压时内皮功能受损，致使血管内皮细胞分泌的内皮素大量合成释放，而一氧化氮却不能相应增加合成和释放，进一步加剧血压升高。AngⅡ受体拮抗剂与β受体阻滞剂合用不仅有显著的降压疗效，而且还降低AngⅡ及内皮素的含量，并且对AngⅡ升高的高血压患者具有显著的内皮功能改善作用及抗氧化效应。
总之，本研究表明，缬沙坦联合小剂量倍他乐克治疗舒张型高血压的临床疗效明显高于硝苯地平缓释片(Ⅱ)联合倍他乐克的疗效，且未见明显不良反应，安全、有效，加之缬沙坦胶囊的绝对生物利用度平均为25%(10～35%)，在重复给药后，血浆缬沙坦无明显蓄积，一次口服可维持24小时降压，服用方便并能平稳降压疗效，两者合用不仅能够增加降压疗效，还能逆转高血压所致的靶器官功能损害，减少临床并发症的发生。故缬沙坦联合小剂量倍他乐克治疗舒张型高血压值得临床推广。
参考文献
1 扈庄友,杨彬.氯沙坦治疗心功能不全临床观察.疑难病杂志,2004,3(1):13-15.
2 张越,张世新,等.倍他乐克干预急性心肌梗死、心率变异性改变的研究.疑难病杂志,2005,4(4):193-196.
3 黃芳.代谢综合征与血管内皮功能紊乱.疑难病杂志,2006,5(3):235-237.
4 何永辉,赵根宝,伊贝沙坦治疗轻中度原发性高血压临床观察.疑难病杂志,2004,3(6):329-330.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.010
资料与方法
一般资料：随机入选高血压患者70例，男50例，女20例，年龄30～45岁；均排除继发性高血压、严重肝肾功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、心肌炎、心绞痛、房室传导阻滞、心功能不全及不配合者。所有病例2周内未服用任何降压药。血压以3个不同时间安静状态下测量血压值的平均值为准，收缩压<140mmHg，舒张压≥90mmHg。
方法：①分组和给药：治疗组40例，男28例，女12例，平均年龄38.4±4.1岁，服用缬沙坦胶囊80mg(晨起1次口服)及倍他乐克片12.5mg(早、晚分2次服用)。对照组30例，男22例，女8例，平均年龄38.8±3.7岁，服用硝苯地平缓释片(Ⅱ)20mg及倍他乐克12.5mg(均在早、晚分2次服用)。2周后对两组中舒张压仍高于90mmHg者加用吲达帕胺片2.5mg(晨起1次口服)，待血压降至正常并稳定后慢慢减量至停服，仍继续用原降压药剂量维持血压。
观察指标：治疗期间每周随访2次，每次随访观察血压、心率、不良反应直至疗程(2个月)结束。
疗效评定标准：按照我国统一标准测试血压方法，显效为舒张压下降≥10mmHg并降至正常；有效为舒张压下降<10mmHg但已降至正常，或下降≥10mmHg但未至正常；无效为未达到上述标准。以显效和有效合计为总有效率。
统计方法：计量数据均用均数±标准差(X±S)表示，采用t检验；计数数据采用X2检验。
结 果
患者基本情况：治疗组40例中，4例因经济等原因退出治疗，随访2个月者36例，随访率为90%，平均年龄38.2±4.2岁。对照组30例中，2例因出现双下肢及足背浮肿退出治疗，随访2个月28例，随访率93%，平均年龄38.8±3.6岁。
降压疗效：治疗组服药后2个月舒张压明显下降，平均15.26±5.81mmHg，心率平均下降8.57±3.49次/分。共有8例联合应用吲达帕胺。对照组服药后2个月舒张压平均下降约9.19±4.23mmHg，心率平均下降8.33±2.95次/分，其中有12例联合应用吲达帕胺。与治疗前相比P<0.01，与对照组治疗后比较P<0.01。
疗效观察：两组治疗2个月后，治疗组总有效率为91.67%，对照组为60.71%，两组比较差异有非常显著(P<0.01)，可见治疗组的降压疗效明显优于对照组。见表1。
不良反应：治疗组有2例出现轻度头昏、头晕，未停药，症状逐渐缓解。对照组有4例患者出现双下肢及足背浮肿，其中2例因不能耐受退出治疗，另2例继续服药但浮肿症状并未消退，1例出现颜面潮红，2例出现轻度头痛，均继续服药症状无明显改善。
讨 论
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用是通过AT1受体介导的。这些作用包括刺激心肌组织的细胞生长、增加心肌收缩力、刺激血管平滑肌细胞分裂增殖，收缩血管平滑肌导致血管外周阻力增加，刺激交感神经增加递质的释放，刺激血管加压素及醛固酮分泌释放、水钠潴留，这些都导致了高血压的发生。而缬沙坦为AngⅡ受体拮抗剂，在受体水平上阻滞肾素-血管紧张素系统的活化，阻断了细胞膜上AngⅡ的生成，从而阻断了上述AngⅡ所引发高血压的生理机制，尤其是拮抗了AngⅡ的强力缩血管和水钠潴留作用，引起血压下降。倍他乐克作为β1肾上腺素受体阻滞剂已经广泛用于治疗高血压，其降压作用可能与减少心输出量、抑制肾素释放、阻滞交感神经突触前膜使神经递质释放减少和压力感受器再建有关。研究提示倍他乐克可有效抑制交感神经活性，对自主神经活性恢复平衡可起到有益的作用，均有助于降低血压及维持血压的稳定。硝苯地平缓释片(Ⅱ)为二氢吡啶类钙拮抗剂，主要是阻滞血管平滑肌钙通道，但由于血管扩张引起反射性交感神经兴奋故可导致颜面潮红、下肢水肿、头痛等不良反应。
大量实验证明高血压时内皮功能受损，致使血管内皮细胞分泌的内皮素大量合成释放，而一氧化氮却不能相应增加合成和释放，进一步加剧血压升高。AngⅡ受体拮抗剂与β受体阻滞剂合用不仅有显著的降压疗效，而且还降低AngⅡ及内皮素的含量，并且对AngⅡ升高的高血压患者具有显著的内皮功能改善作用及抗氧化效应。
总之，本研究表明，缬沙坦联合小剂量倍他乐克治疗舒张型高血压的临床疗效明显高于硝苯地平缓释片(Ⅱ)联合倍他乐克的疗效，且未见明显不良反应，安全、有效，加之缬沙坦胶囊的绝对生物利用度平均为25%(10～35%)，在重复给药后，血浆缬沙坦无明显蓄积，一次口服可维持24小时降压，服用方便并能平稳降压疗效，两者合用不仅能够增加降压疗效，还能逆转高血压所致的靶器官功能损害，减少临床并发症的发生。故缬沙坦联合小剂量倍他乐克治疗舒张型高血压值得临床推广。
参考文献
1 扈庄友,杨彬.氯沙坦治疗心功能不全临床观察.疑难病杂志,2004,3(1):13-15.
2 张越,张世新,等.倍他乐克干预急性心肌梗死、心率变异性改变的研究.疑难病杂志,2005,4(4):193-196.
3 黃芳.代谢综合征与血管内皮功能紊乱.疑难病杂志,2006,5(3):235-237.
4 何永辉,赵根宝,伊贝沙坦治疗轻中度原发性高血压临床观察.疑难病杂志,2004,3(6):329-330.