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摘 要：目的：探讨QTd测定在冠心病患者中的临床意义。方法：回顾性分析确诊为冠心病的患者120例，分为两组，心梗组55例，心绞痛组65例。分别观察两组患者QTd、QTcd、JTd和JTcd等心电指标。结果：冠心病患者的QTd均值大于以往报道的正常人群，且心梗患者QTd大于心绞痛患者(P<0.05)，两组患者的QTcd、JTd、JTcd也存在统计学差异(P<0.05)；而不同心梗部位，不同心梗时期的患者，这些指标没有差异。结论：冠心病患者QTd较正常人增加，心梗患者更加增高，提示QTd与心肌缺血坏死的严重程度有关，可以作为冠心病患者的一个预测因子。同时QTcd、JTd和JTcd可能具有相同的临床意义。
关键词：冠心病；QT离散度
中图分类号：R541.4 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)06-078-03
QT离散度(QT dispersion，QTd)是指标准12导联心电图中最长与最短QT间期的差值。1990年，Day等[1]发现QTd的增大与室性心律失常事件密切相关，从而提出QTd可作为反映心肌区域复极异常的指标。但在不同的冠心病患者的研究中，QTd的正常值及临床意义的阐释存在较大差异。本文通过回顾性分析冠心病患者各种临床因素与QTd之间的关系，旨在进一步探讨QTd测定在冠心病患者中的临床意义。
1 資料与方法
1.1 研究对象
本组资料选取自2001年1月至2007年2月在住院确诊为冠心病的患者，共入选病人120例，其中男性75例，女性45例，平均年龄61.2±14.9岁。60例合并高血压病，22例合并糖尿病，无患者在入院治疗期间死亡。将患者分为两组：心梗组病人55例，包括陈旧性心梗与急性心梗；心绞痛组65例，包括稳定型、不稳定型心绞痛和X综合征等。
病人入选和排除标准：入选标准：①急性心肌梗死。典型的胸痛等心肌梗死临床症状；典型心电图动态变化；典型血清心肌坏死标记物浓度(肌酸激酶同工酶CKMB或肌钙蛋白)动态变化。具有以上任何两项者；②陈旧性心梗。有心肌梗死病史和/或明确的心电图表现；③心绞痛。有典型心绞痛症状，心电图或动态心电图有心肌缺血改变，或心电图运动试验阳性。
下列情况予以排除：合并持续性房扑或房颤、起搏器心律以及心电图上可测量导联数<8个(胸导联<3个)。
1.2 方法
QTd的测定：所有病例均于入院后24h内，在安静、仰卧状态下采用同步三导心电图仪记录常规12导联心电图，走纸速度25mm/s，增益1mV/mm。使用精度为2mm的分规测量。每个导联测相邻的连续3个心动周期的QT间期等参数，最后取其平均值。①QT间期以同步三个导联中QRS波最早开始点作为起点；②J点为S波与ST段的交点，JT间期即J点到T波终点的距离；③T波终点按下述标准判定：以TP为等电位线，T波回到等电位线的交点作为T波终点；如遇u波则以T波与u波之间的最低点作为终点；如T波低平、伪差严重、难以确定终点，则放弃测量该导联。最后保证入选病例可测导联数>8个(胸导>3个)；④QTd为所测导联中最大QT间期(QTmax)与最小间期(QTmin)之差，并依据Bazett公式(QTc=QT/RR1/2)计算校正OT间期后，再得出校正QT离散度(QTcd=QTc max-QTcmin)；JT间期也经过类似处理得到相应的JTd、JTcd.
血清学指标测定：入院后肌钙蛋白、肌酸肌酶(CK)等心肌坏死标志物，考虑到其心梗后的动态变化，取入院后检测到的血清最高浓度。
心脏超声检查：所有患者于住院期间进行了心脏超声检查。
冠脉造影检查：共有72例患者住院期间接受了检查。采用标准Jundkins法经股动脉或肱动脉进行选择性冠脉造影，详细记录冠脉病变范围位数、狭窄程度。
24h动态心电图检测：72例行冠脉造影的患者均于住院期间进行了动态心电图检测。由计算机自动计算正常窦性心律的RR间期，并按程序得出心率变异性(heart rate variability，HRV)的时域指标：①全部正常RR间期的标准差(SDNN)；②每5minRR间期均值的标准差(SDANNI)；SDNN的均值(SDNNI)；④正常相邻RR间期差值的均方根(RMSS)；⑤正常相邻RR间期差值>50ms的百分比(PNN50)。
1.3 数据统计处理
所有资料应用SPSS11.5进行数据统计分析。两组间计量资料的比较采用t检验，两组以上的比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA过程)；计数资料采用χ2检验。双侧P值<0.05认为统计分析有显著性差异。
2 结果
2.1 心绞痛组与心梗组患者的临床资料比较
心绞痛组与心梗组比较，两组在年龄、性别构成、血压、心率等临床资料上没有明显差别(P>0.05)，具有临床可比性，(见表1)。
2.2 心绞痛组与心梗组患者心肌酶学以及动态心电图结果的比较(见表2)
2.3 心绞痛组与心梗组心电参数比较
心梗组QTd明显较心梗组增加(P<0.05)，QTcd、JTd及JTcd增加也存在统计学差异(P<0.05)，见表3。同时在心梗组中，不同心梗部位的患者之间(前壁、下壁和多部位心梗)的各项心电参数无统计学差异(P>0.05)，而陈旧性心梗与急性心梗患者之间的心电参数也无统计学差异(P>0.05)。
3 讨论
QTd诊断因为它的简单无创，所以从提出概念以来，大量的研究报道了QTd的临床应用。QTd除了被用于评估多种心脏疾病的预后，还被用于糖尿病、癫病、神经性厌食症等疾病的诊断，评估这些疾病发生恶性心律失常的危险。对于冠心病患者，尤其是预测急性心肌梗死患者发生室颤的危险性大小，QTd一直都是研究者的兴趣所在。虽然有很多研究表明，QTd增大的人群发生恶性心脏病的危险性增加，但也有相当多的研究结果并不认同这种观点。所以，一直以来对QTd的临床应用都存在较大分歧，争议的焦点主要集中在QT离散度的发生机制、测量方法的标准化、正常或异常值的范围等方面。在实际工作中，尽管同步12导联心电图避免了心动周期对QT间期动力学的影响，被看作是测量QTd的必要条件，但也有人认为：因为QT间期动力学反应迟缓，以非同步导联得到的结果也可以满足临床的需要[2，3]。曾有学者提出用经过Bazett公式进行心率校正后的QTcd(corrected QT dispersion)代替QTd，预测的准确率会有所提高，但同样未获得认同[4]。另有学者对JT间期、JT离散度QT dispersion，JTd)对恶性心律失常及碎死危险的预测价值进行了评价，认为JTd似乎优于QTd，有望成为新的预测心脏事件危险的指标[5]。而在我们的研究中，我们对冠心病患者的QTd、QTcd、JTd、JTcd均做为观察指标，进行评价。
目前的观点认为QTd是反映心室复极不均一的指标。而心室复极异常是产生恶性心律失常或猝死的生理基础。不同的研究都发现QTd与心肌缺血事件关系密切，急性冠脉阻塞导致心肌缺血坏死常会引起QTd的增大，有心肌梗死的患者QTd增大得更为明显[6]，而且有效的再灌注治疗也常能使增大的QTd回落[7]。本次回顾分析中的120例冠心病患者，QT离散度均值为(54±32ms)大于国内有关研究中报道的正常人群的QTd均值(32.9±9.8ms)，且心梗组QTd较心绞痛组增大更为明显，表明心肌缺血与坏死可导致心室复极异常，且与心肌缺血坏死的严重程度有关。心肌梗死时，梗死部位的心肌中仍可有部分存活心肌[9]。一方面，梗死心肌失去对心电刺激的响应，没有反应或反应延迟；另一方面，存活心肌仍有心电应激性。两种细胞在梗死部位交织在一起，当同一心电冲动下传时，在不同的细胞就产生了不同的除极复极差异或传导迟缓，甚至构成折返环路，从而在整体上表现为心室复极的离散、QTd增大，使室性心律失常发生的危险增加[10]。心肌代谢显象(PET)的结果也发现，QTd与坏死心肌程度和梗死部位存活心肌密切相关[9]。在左室功能良好时，心肌坏死区域存活心肌数量多的患者QTd低于存活心肌数量少的患者[11]。此外，心梗时QTd的显著增加还可能与梗死后患者自主神经功能失调、心肌中层M细胞动作电位延长、室壁异常活动等因素有关。这都提示心梗患者更易发生恶性心律失常和心脏性猝死。有学者指出，QTd不仅与心肌缺血有关，而且与梗死的部位相关。前壁心梗就较下壁心梗QTd增加明显[12]。但亦有学者的研究未发现QTd与心肌梗死有区域性相关[13]。梁黔生等报道，QT间期在心梗组较正常对照组各导联均明显延长，且二者导联分布趋势类似，并未见到与梗死区域相关的QT改变，认为QTd不能代表心肌复极的区域性差异[14]。在我们的研究中，不同梗阻部位心梗的QTd增加也存在统计学差异。看来QTd与心梗部位的关系尚未确定，还需进一步研究。同时我们对陈旧性心梗以及急性心梗患者也进行了比较，其QTd不存在统计学差异。
QTd与冠状动脉病变支数之间的关系尚存争议，既有研究认为多支病变患者QTd大于单支病变者，表明QTd与病变血管支数具有相关性[15，16]；也有研究认为两者并无相关性[17，18]。本研究尚未对两者的关系进行研究，这是我们以后需要完善的工作。
总之，冠心病患者QTd较以往报道的正常人群为高，心肌梗死患者QTd增加更加明显，显示心肌缺血坏死可导致心室复极异常，尤以心肌坏死时作用更为突出；QTd的改变可以作为冠心病患者的一个预测性的指标。而QTcd、JTd、JTcd和QTd的变化同样敏感，影响因素大致相似，其检测可能有相同的临床意义。
参考文献：
[1] Day CP，McComb JM，Campbell RW.QT dispersion：An indication of arrhythmia risk in patients with long QT intervals[J].Br Heart J，1990，63：342.
[2] Lau CP，Freedman AR，Fleming S，et al.Hysteresis of the ventricular paced QT interval in response to abruptchanges in pacing rate[J].CardiovascRes，1987，22：67.
[3] Malik M，Batchvarov VN.Measurement，interpretation and clinical potential of QT dispersion[J].J Am Coll Cardiol，2000，36：1749.
[4] Vassilikos VP，Karagounis LA，etc.Correction for heart rate is not necessary for QT dispersion in individuals without structural heart disease and patients with ventricular tachycardia[J].Ann Noninvasasive Electrocardio1，2002 Jan，7(1)：47.
[5] Fu GS，Meissner A，Simon R.Repolarization dispersion and sudden cardiac death in patients with impaired left ventricular function[J].Eur Heart J，1997，18(2)：281.
[6] 王亚峰，李勇，施海明，等.QT离散度与冠心病的关系[J].临床心电学，1996，5(4)：156~158.
[7] Moreno FL，Villanueva MT，Karagounis LA，et al.Reduction in QT internal dipersion by successful thrombolytic therapy in acute myocardial infarction[J].Circulation，1994：99.
[8] 汪文娟，杨侃，张梦玺，等.正常成年人QT离散度及其相关系数的测定[J].中国现代医学，2003，13(2)：88~90.
[9] 宋潜英，张晓丽，吴维力，等.陈旧性心肌梗死患者梗死部位存活心肌对QT离散度的影响[J].中华心血管病，2000，28(1)：30~32.
[10] Maarouf N，Rowland E.What makes patients vulnerable to ventricular tachyeardia of fibrillation[J].Eur Heart J，2003，5(suppl1)：122~127.
[11] Schinkel AF，Bountioukos M.Relation between QT dispersion and myocardial viability in ischaemic cardiomyopathy[J].Am J Cardio1，2003，92(6)：712~715.
[12] Nobuyuki Hashimoto MD，Haruki Musha MD，Atsushi Ozawa MD，et al.Relationship between infarction location and size to QT dispersion in patients with chronic myocardial infarction[J].Jpn Heart J，2002，43(5)：455~461.
[13] Mirvis DM.Spatial variation of QT intervals in normal persons and patients with acute myocardial infarction[J].J Am Coll Cardiol，1985，5：625~631.
[14] 梁黔生，陆再英.QT离散度不能反映心肌复极的区域性差异[J].中华心血管病，2003，31(7)：498~501.
[15] Higham PD，Stevenson R，Furniss SS，et al.Coronary occlusion and QT dispersion：the importance of severe ischaemia and multivessel disease[J].Br Heart J，1993，69(5)：35.
[16] 袁沃亮，王景峰，聶如琼，等.QT间期及其离散度与冠状动脉病变的关系[J].中国心脏起搏与心电生理，2002，16(1)：40~42.
[17] Lyras TG，Papapanagiotou VA，Foukarakismg，et al.Evaluation of serial QT dispersion in patients with first non-Q-wave myocardial infarction：relation to the severity of underlying coronary artery disease[J].Clin Cardiol，2003，26(4)：189~195.
[18] Giedrimiene D，Giri S，Giedrimas A，et al.Effects of Ischemia on Repolarization in Patients with Single and Multivessel Coronary Disease[J].Pacing clin Electrophysio1，2003，26(1 Pt2)：390~393.
(责任编辑：陈涌涛)
关键词：冠心病；QT离散度
中图分类号：R541.4 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)06-078-03
QT离散度(QT dispersion，QTd)是指标准12导联心电图中最长与最短QT间期的差值。1990年，Day等[1]发现QTd的增大与室性心律失常事件密切相关，从而提出QTd可作为反映心肌区域复极异常的指标。但在不同的冠心病患者的研究中，QTd的正常值及临床意义的阐释存在较大差异。本文通过回顾性分析冠心病患者各种临床因素与QTd之间的关系，旨在进一步探讨QTd测定在冠心病患者中的临床意义。
1 資料与方法
1.1 研究对象
本组资料选取自2001年1月至2007年2月在住院确诊为冠心病的患者，共入选病人120例，其中男性75例，女性45例，平均年龄61.2±14.9岁。60例合并高血压病，22例合并糖尿病，无患者在入院治疗期间死亡。将患者分为两组：心梗组病人55例，包括陈旧性心梗与急性心梗；心绞痛组65例，包括稳定型、不稳定型心绞痛和X综合征等。
病人入选和排除标准：入选标准：①急性心肌梗死。典型的胸痛等心肌梗死临床症状；典型心电图动态变化；典型血清心肌坏死标记物浓度(肌酸激酶同工酶CKMB或肌钙蛋白)动态变化。具有以上任何两项者；②陈旧性心梗。有心肌梗死病史和/或明确的心电图表现；③心绞痛。有典型心绞痛症状，心电图或动态心电图有心肌缺血改变，或心电图运动试验阳性。
下列情况予以排除：合并持续性房扑或房颤、起搏器心律以及心电图上可测量导联数<8个(胸导联<3个)。
1.2 方法
QTd的测定：所有病例均于入院后24h内，在安静、仰卧状态下采用同步三导心电图仪记录常规12导联心电图，走纸速度25mm/s，增益1mV/mm。使用精度为2mm的分规测量。每个导联测相邻的连续3个心动周期的QT间期等参数，最后取其平均值。①QT间期以同步三个导联中QRS波最早开始点作为起点；②J点为S波与ST段的交点，JT间期即J点到T波终点的距离；③T波终点按下述标准判定：以TP为等电位线，T波回到等电位线的交点作为T波终点；如遇u波则以T波与u波之间的最低点作为终点；如T波低平、伪差严重、难以确定终点，则放弃测量该导联。最后保证入选病例可测导联数>8个(胸导>3个)；④QTd为所测导联中最大QT间期(QTmax)与最小间期(QTmin)之差，并依据Bazett公式(QTc=QT/RR1/2)计算校正OT间期后，再得出校正QT离散度(QTcd=QTc max-QTcmin)；JT间期也经过类似处理得到相应的JTd、JTcd.
血清学指标测定：入院后肌钙蛋白、肌酸肌酶(CK)等心肌坏死标志物，考虑到其心梗后的动态变化，取入院后检测到的血清最高浓度。
心脏超声检查：所有患者于住院期间进行了心脏超声检查。
冠脉造影检查：共有72例患者住院期间接受了检查。采用标准Jundkins法经股动脉或肱动脉进行选择性冠脉造影，详细记录冠脉病变范围位数、狭窄程度。
24h动态心电图检测：72例行冠脉造影的患者均于住院期间进行了动态心电图检测。由计算机自动计算正常窦性心律的RR间期，并按程序得出心率变异性(heart rate variability，HRV)的时域指标：①全部正常RR间期的标准差(SDNN)；②每5minRR间期均值的标准差(SDANNI)；SDNN的均值(SDNNI)；④正常相邻RR间期差值的均方根(RMSS)；⑤正常相邻RR间期差值>50ms的百分比(PNN50)。
1.3 数据统计处理
所有资料应用SPSS11.5进行数据统计分析。两组间计量资料的比较采用t检验，两组以上的比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA过程)；计数资料采用χ2检验。双侧P值<0.05认为统计分析有显著性差异。
2 结果
2.1 心绞痛组与心梗组患者的临床资料比较
心绞痛组与心梗组比较，两组在年龄、性别构成、血压、心率等临床资料上没有明显差别(P>0.05)，具有临床可比性，(见表1)。
2.2 心绞痛组与心梗组患者心肌酶学以及动态心电图结果的比较(见表2)
2.3 心绞痛组与心梗组心电参数比较
心梗组QTd明显较心梗组增加(P<0.05)，QTcd、JTd及JTcd增加也存在统计学差异(P<0.05)，见表3。同时在心梗组中，不同心梗部位的患者之间(前壁、下壁和多部位心梗)的各项心电参数无统计学差异(P>0.05)，而陈旧性心梗与急性心梗患者之间的心电参数也无统计学差异(P>0.05)。
3 讨论
QTd诊断因为它的简单无创，所以从提出概念以来，大量的研究报道了QTd的临床应用。QTd除了被用于评估多种心脏疾病的预后，还被用于糖尿病、癫病、神经性厌食症等疾病的诊断，评估这些疾病发生恶性心律失常的危险。对于冠心病患者，尤其是预测急性心肌梗死患者发生室颤的危险性大小，QTd一直都是研究者的兴趣所在。虽然有很多研究表明，QTd增大的人群发生恶性心脏病的危险性增加，但也有相当多的研究结果并不认同这种观点。所以，一直以来对QTd的临床应用都存在较大分歧，争议的焦点主要集中在QT离散度的发生机制、测量方法的标准化、正常或异常值的范围等方面。在实际工作中，尽管同步12导联心电图避免了心动周期对QT间期动力学的影响，被看作是测量QTd的必要条件，但也有人认为：因为QT间期动力学反应迟缓，以非同步导联得到的结果也可以满足临床的需要[2，3]。曾有学者提出用经过Bazett公式进行心率校正后的QTcd(corrected QT dispersion)代替QTd，预测的准确率会有所提高，但同样未获得认同[4]。另有学者对JT间期、JT离散度QT dispersion，JTd)对恶性心律失常及碎死危险的预测价值进行了评价，认为JTd似乎优于QTd，有望成为新的预测心脏事件危险的指标[5]。而在我们的研究中，我们对冠心病患者的QTd、QTcd、JTd、JTcd均做为观察指标，进行评价。
目前的观点认为QTd是反映心室复极不均一的指标。而心室复极异常是产生恶性心律失常或猝死的生理基础。不同的研究都发现QTd与心肌缺血事件关系密切，急性冠脉阻塞导致心肌缺血坏死常会引起QTd的增大，有心肌梗死的患者QTd增大得更为明显[6]，而且有效的再灌注治疗也常能使增大的QTd回落[7]。本次回顾分析中的120例冠心病患者，QT离散度均值为(54±32ms)大于国内有关研究中报道的正常人群的QTd均值(32.9±9.8ms)，且心梗组QTd较心绞痛组增大更为明显，表明心肌缺血与坏死可导致心室复极异常，且与心肌缺血坏死的严重程度有关。心肌梗死时，梗死部位的心肌中仍可有部分存活心肌[9]。一方面，梗死心肌失去对心电刺激的响应，没有反应或反应延迟；另一方面，存活心肌仍有心电应激性。两种细胞在梗死部位交织在一起，当同一心电冲动下传时，在不同的细胞就产生了不同的除极复极差异或传导迟缓，甚至构成折返环路，从而在整体上表现为心室复极的离散、QTd增大，使室性心律失常发生的危险增加[10]。心肌代谢显象(PET)的结果也发现，QTd与坏死心肌程度和梗死部位存活心肌密切相关[9]。在左室功能良好时，心肌坏死区域存活心肌数量多的患者QTd低于存活心肌数量少的患者[11]。此外，心梗时QTd的显著增加还可能与梗死后患者自主神经功能失调、心肌中层M细胞动作电位延长、室壁异常活动等因素有关。这都提示心梗患者更易发生恶性心律失常和心脏性猝死。有学者指出，QTd不仅与心肌缺血有关，而且与梗死的部位相关。前壁心梗就较下壁心梗QTd增加明显[12]。但亦有学者的研究未发现QTd与心肌梗死有区域性相关[13]。梁黔生等报道，QT间期在心梗组较正常对照组各导联均明显延长，且二者导联分布趋势类似，并未见到与梗死区域相关的QT改变，认为QTd不能代表心肌复极的区域性差异[14]。在我们的研究中，不同梗阻部位心梗的QTd增加也存在统计学差异。看来QTd与心梗部位的关系尚未确定，还需进一步研究。同时我们对陈旧性心梗以及急性心梗患者也进行了比较，其QTd不存在统计学差异。
QTd与冠状动脉病变支数之间的关系尚存争议，既有研究认为多支病变患者QTd大于单支病变者，表明QTd与病变血管支数具有相关性[15，16]；也有研究认为两者并无相关性[17，18]。本研究尚未对两者的关系进行研究，这是我们以后需要完善的工作。
总之，冠心病患者QTd较以往报道的正常人群为高，心肌梗死患者QTd增加更加明显，显示心肌缺血坏死可导致心室复极异常，尤以心肌坏死时作用更为突出；QTd的改变可以作为冠心病患者的一个预测性的指标。而QTcd、JTd、JTcd和QTd的变化同样敏感，影响因素大致相似，其检测可能有相同的临床意义。
参考文献：
[1] Day CP，McComb JM，Campbell RW.QT dispersion：An indication of arrhythmia risk in patients with long QT intervals[J].Br Heart J，1990，63：342.
[2] Lau CP，Freedman AR，Fleming S，et al.Hysteresis of the ventricular paced QT interval in response to abruptchanges in pacing rate[J].CardiovascRes，1987，22：67.
[3] Malik M，Batchvarov VN.Measurement，interpretation and clinical potential of QT dispersion[J].J Am Coll Cardiol，2000，36：1749.
[4] Vassilikos VP，Karagounis LA，etc.Correction for heart rate is not necessary for QT dispersion in individuals without structural heart disease and patients with ventricular tachycardia[J].Ann Noninvasasive Electrocardio1，2002 Jan，7(1)：47.
[5] Fu GS，Meissner A，Simon R.Repolarization dispersion and sudden cardiac death in patients with impaired left ventricular function[J].Eur Heart J，1997，18(2)：281.
[6] 王亚峰，李勇，施海明，等.QT离散度与冠心病的关系[J].临床心电学，1996，5(4)：156~158.
[7] Moreno FL，Villanueva MT，Karagounis LA，et al.Reduction in QT internal dipersion by successful thrombolytic therapy in acute myocardial infarction[J].Circulation，1994：99.
[8] 汪文娟，杨侃，张梦玺，等.正常成年人QT离散度及其相关系数的测定[J].中国现代医学，2003，13(2)：88~90.
[9] 宋潜英，张晓丽，吴维力，等.陈旧性心肌梗死患者梗死部位存活心肌对QT离散度的影响[J].中华心血管病，2000，28(1)：30~32.
[10] Maarouf N，Rowland E.What makes patients vulnerable to ventricular tachyeardia of fibrillation[J].Eur Heart J，2003，5(suppl1)：122~127.
[11] Schinkel AF，Bountioukos M.Relation between QT dispersion and myocardial viability in ischaemic cardiomyopathy[J].Am J Cardio1，2003，92(6)：712~715.
[12] Nobuyuki Hashimoto MD，Haruki Musha MD，Atsushi Ozawa MD，et al.Relationship between infarction location and size to QT dispersion in patients with chronic myocardial infarction[J].Jpn Heart J，2002，43(5)：455~461.
[13] Mirvis DM.Spatial variation of QT intervals in normal persons and patients with acute myocardial infarction[J].J Am Coll Cardiol，1985，5：625~631.
[14] 梁黔生，陆再英.QT离散度不能反映心肌复极的区域性差异[J].中华心血管病，2003，31(7)：498~501.
[15] Higham PD，Stevenson R，Furniss SS，et al.Coronary occlusion and QT dispersion：the importance of severe ischaemia and multivessel disease[J].Br Heart J，1993，69(5)：35.
[16] 袁沃亮，王景峰，聶如琼，等.QT间期及其离散度与冠状动脉病变的关系[J].中国心脏起搏与心电生理，2002，16(1)：40~42.
[17] Lyras TG，Papapanagiotou VA，Foukarakismg，et al.Evaluation of serial QT dispersion in patients with first non-Q-wave myocardial infarction：relation to the severity of underlying coronary artery disease[J].Clin Cardiol，2003，26(4)：189~195.
[18] Giedrimiene D，Giri S，Giedrimas A，et al.Effects of Ischemia on Repolarization in Patients with Single and Multivessel Coronary Disease[J].Pacing clin Electrophysio1，2003，26(1 Pt2)：390~393.
(责任编辑：陈涌涛)