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【摘要】 目的：探讨急性发作支气管哮喘的临床治疗措施。方法：对84例支气管哮喘患者的临床资料进行回顾性分析。结果：84例患者中治愈40例、显效25例、有效15例，无效4例。结论：急性发作支气管哮喘患者采用多种药物、多种方法的综合治疗，疗效确切，可显著提高抢救成功率。
【关键词】 急性发作支气管哮喘；临床治疗分析
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1]。支气管哮喘急性发作时有发生，尤其是中、重度哮喘急性发作，如控制不及时，很容易引发呼衰、心衰而危及患者生命，随时引起死亡。我科于2009年1月～2012年6月收治84例急性发作支气管哮喘患者，总结分析并报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 84例患者中，男53例、女31例，年龄60-85岁，平均58.5岁，病史1～34年；临床表现为反复发作性不同程度喘息、气促、胸闷、呼吸困难、紫绀、大汗、点头呼吸。呼吸时呼气相对延长，双肺听诊闻及弥漫性哮鸣音；所有患者均按《支气管哮喘防治指南》确诊[2]。
1.2 治疗 ①常规治疗：包括吸氧、控制呼吸道感染、化痰(可静脉滴注化痰药或雾化吸入)、维持水电解质平衡及营养支持等合理的综合治疗；②茶碱解痉平喘：先用氨茶碱0.25g加于0.9％生理盐水20～40ml中缓慢静脉推注(时间不少于20分钟，静脉注射过速或浓度过高可引起头晕，心悸、心律失常，血压下降、惊厥等反应，甚至死亡)。随后用0.25～0.5g氨茶碱加入5％～10％葡萄糖500ml中静脉点滴维持；③支气管舒张剂：同时应用β2受体兴奋剂及M受体阻滞剂，二者联合雾化吸入具有协同作用。β2受体兴奋剂是控制哮喘急性发作的首选药物；④糖皮质激素的应用：均使用激素静滴，可给予琥珀酰氢化考的松、给予地塞米松0.3～0.4mg/kg静滴、给予甲基强的松龙80～240mg/日静滴。对激素依赖者须予以口服强的松20～30mg维持治疗；⑤机械通气治疗：重症患者在药物治疗的基础上，给予无创机械通气治疗，应用无创呼吸机治疗，吸气压为8～20cmH2O，由低到高；呼气压为4～6cmH2O，给氧浓度30～35%。二是有创呼吸机治疗；8例患者病情仍进行性加重，即行气管插管，使用有创机械通气治疗。呼吸频率为10～14次/分钟，吸呼比为1∶2～3，潮气量为6～10ml/kg，吸氧浓度为30%～80%，呼气末正压在5～15cmH2O，控制吸气峰压<50 cmH2O，平台压＜35 cmH2O。
1.3 疗效标准：①治愈：无喘息、胸闷、呼吸困难,无端坐呼吸，R18～20次/min,双肺听诊未闻及弥漫性哮鸣音。PaO2、PaCO2、SpO2分别达92～100mmHg(1mmHg=0.133kPa)、35～45mmHg、90%～98%。②有效：喘息、胸闷、呼吸困难,端坐呼吸症状缓解，R21～24 次/min,双肺听诊可闻及少许哮鸣音,PaO2、PaCO2、SpO2分别达90～94mmHg、38～52mmHg、89%～92%。③无效：症状、体征及PaO2、PaCO2、SpO2各项临床指标未见改善。
2 结果
治愈40例、显效25例、有效15例，总有效率95.24%，
无效4例。
3 讨论
支气管哮喘在我国成人患病率约为1%，儿童1.5%[3]。支气管哮喘的发病机制复杂，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[4]。这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,引起哮喘急性发作,表现为气喘、呼吸困难、胸闷或咳嗽等,若发展为呼吸衰竭,可危及生命。治疗上应尽快缓解呼吸道痉挛、吸氧，改善缺氧症状，消除气道炎性反应。
目前在哮喘药物治疗方面也有了很大的突破，常用药物包括β2受体激动剂、茶碱类药物、糖皮质激素、抗胆碱药物和抗组胺药物等。β2受体激动剂松弛气道平滑肌的作用最强、最迅速，在治疗急性发作哮喘患者时，应首选吸入途径给药。它能特异性兴奋支气管平滑肌细胞膜上的β2肾上腺素能受体,活化后的受体通过与G 蛋白、腺苷环化酶的偶连，可使细胞内cAmp 增加,通过活化蛋白激酶系统和降低细胞内的钙水平,使气道平滑肌松弛,增加黏液纤毛清除功能，降低血管通透性,使气道通畅,肺通气功能改善。由此可见β2-受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用，它能扩张支气管；同时，β2-受体兴奋剂与抗胆碱药联合应用有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。氨茶碱除具有舒张支气管平滑肌作用外，还有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌作用。此外，小剂量茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。糖皮质激素是救治重度哮喘的首选药物，主要作用机制为干扰碳四烯酸代谢和白三烯及前列腺素合成，减少微血管渗漏，减轻气道水肿，抑制细胞因子生成，预防炎症细胞活化和迁移，增加气道平滑肌β受体的反应性。重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其应用指征有：（1）全身衰竭，痰稠无力咳出，用祛痰剂的效果很差，容易造成“痰栓”窒息者；（2）严重低氧血症，PaO2<5.3 kPa（40mmHg），经上述氧疗，仍未能改善；（3）高碳酸血症不断加剧，当PaCO2>8.0 kPa（60mmHg）；（4）意识障碍昏迷者；（5）哮喘并发心跳，呼吸骤停或心率>140次/min持续3h以上。
通过对本组患者的治疗可见，对急性发作支气管哮喘患者采用多种药物、多种方法的综合治疗，取得了很好的临床疗效，值得临床推广应用。
参考文献
[1]叶任高，内科学.北京:人民卫生出版社,2005：64.
[2]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组．支气管哮喘防治指南[J].中华结核和呼吸杂志，2003，26(3)：132-138.
[3]钟南山，支气管哮喘基础与临床[M].北京：人民卫生出版社，2006，8：1.
[4]萧柏蔷，协和呼吸病学[M]．北京：中国协和医科大学出版社,2005：66-67.
【关键词】 急性发作支气管哮喘；临床治疗分析
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1]。支气管哮喘急性发作时有发生，尤其是中、重度哮喘急性发作，如控制不及时，很容易引发呼衰、心衰而危及患者生命，随时引起死亡。我科于2009年1月～2012年6月收治84例急性发作支气管哮喘患者，总结分析并报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 84例患者中，男53例、女31例，年龄60-85岁，平均58.5岁，病史1～34年；临床表现为反复发作性不同程度喘息、气促、胸闷、呼吸困难、紫绀、大汗、点头呼吸。呼吸时呼气相对延长，双肺听诊闻及弥漫性哮鸣音；所有患者均按《支气管哮喘防治指南》确诊[2]。
1.2 治疗 ①常规治疗：包括吸氧、控制呼吸道感染、化痰(可静脉滴注化痰药或雾化吸入)、维持水电解质平衡及营养支持等合理的综合治疗；②茶碱解痉平喘：先用氨茶碱0.25g加于0.9％生理盐水20～40ml中缓慢静脉推注(时间不少于20分钟，静脉注射过速或浓度过高可引起头晕，心悸、心律失常，血压下降、惊厥等反应，甚至死亡)。随后用0.25～0.5g氨茶碱加入5％～10％葡萄糖500ml中静脉点滴维持；③支气管舒张剂：同时应用β2受体兴奋剂及M受体阻滞剂，二者联合雾化吸入具有协同作用。β2受体兴奋剂是控制哮喘急性发作的首选药物；④糖皮质激素的应用：均使用激素静滴，可给予琥珀酰氢化考的松、给予地塞米松0.3～0.4mg/kg静滴、给予甲基强的松龙80～240mg/日静滴。对激素依赖者须予以口服强的松20～30mg维持治疗；⑤机械通气治疗：重症患者在药物治疗的基础上，给予无创机械通气治疗，应用无创呼吸机治疗，吸气压为8～20cmH2O，由低到高；呼气压为4～6cmH2O，给氧浓度30～35%。二是有创呼吸机治疗；8例患者病情仍进行性加重，即行气管插管，使用有创机械通气治疗。呼吸频率为10～14次/分钟，吸呼比为1∶2～3，潮气量为6～10ml/kg，吸氧浓度为30%～80%，呼气末正压在5～15cmH2O，控制吸气峰压<50 cmH2O，平台压＜35 cmH2O。
1.3 疗效标准：①治愈：无喘息、胸闷、呼吸困难,无端坐呼吸，R18～20次/min,双肺听诊未闻及弥漫性哮鸣音。PaO2、PaCO2、SpO2分别达92～100mmHg(1mmHg=0.133kPa)、35～45mmHg、90%～98%。②有效：喘息、胸闷、呼吸困难,端坐呼吸症状缓解，R21～24 次/min,双肺听诊可闻及少许哮鸣音,PaO2、PaCO2、SpO2分别达90～94mmHg、38～52mmHg、89%～92%。③无效：症状、体征及PaO2、PaCO2、SpO2各项临床指标未见改善。
2 结果
治愈40例、显效25例、有效15例，总有效率95.24%，
无效4例。
3 讨论
支气管哮喘在我国成人患病率约为1%，儿童1.5%[3]。支气管哮喘的发病机制复杂，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[4]。这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,引起哮喘急性发作,表现为气喘、呼吸困难、胸闷或咳嗽等,若发展为呼吸衰竭,可危及生命。治疗上应尽快缓解呼吸道痉挛、吸氧，改善缺氧症状，消除气道炎性反应。
目前在哮喘药物治疗方面也有了很大的突破，常用药物包括β2受体激动剂、茶碱类药物、糖皮质激素、抗胆碱药物和抗组胺药物等。β2受体激动剂松弛气道平滑肌的作用最强、最迅速，在治疗急性发作哮喘患者时，应首选吸入途径给药。它能特异性兴奋支气管平滑肌细胞膜上的β2肾上腺素能受体,活化后的受体通过与G 蛋白、腺苷环化酶的偶连，可使细胞内cAmp 增加,通过活化蛋白激酶系统和降低细胞内的钙水平,使气道平滑肌松弛,增加黏液纤毛清除功能，降低血管通透性,使气道通畅,肺通气功能改善。由此可见β2-受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用，它能扩张支气管；同时，β2-受体兴奋剂与抗胆碱药联合应用有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。氨茶碱除具有舒张支气管平滑肌作用外，还有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌作用。此外，小剂量茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。糖皮质激素是救治重度哮喘的首选药物，主要作用机制为干扰碳四烯酸代谢和白三烯及前列腺素合成，减少微血管渗漏，减轻气道水肿，抑制细胞因子生成，预防炎症细胞活化和迁移，增加气道平滑肌β受体的反应性。重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其应用指征有：（1）全身衰竭，痰稠无力咳出，用祛痰剂的效果很差，容易造成“痰栓”窒息者；（2）严重低氧血症，PaO2<5.3 kPa（40mmHg），经上述氧疗，仍未能改善；（3）高碳酸血症不断加剧，当PaCO2>8.0 kPa（60mmHg）；（4）意识障碍昏迷者；（5）哮喘并发心跳，呼吸骤停或心率>140次/min持续3h以上。
通过对本组患者的治疗可见，对急性发作支气管哮喘患者采用多种药物、多种方法的综合治疗，取得了很好的临床疗效，值得临床推广应用。
参考文献
[1]叶任高，内科学.北京:人民卫生出版社,2005：64.
[2]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组．支气管哮喘防治指南[J].中华结核和呼吸杂志，2003，26(3)：132-138.
[3]钟南山，支气管哮喘基础与临床[M].北京：人民卫生出版社，2006，8：1.
[4]萧柏蔷，协和呼吸病学[M]．北京：中国协和医科大学出版社,2005：66-67.