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慢性粒细胞白血病（CML）是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性克隆性肿瘤，其临床分期为慢性期、加速期、急变期。 CML 分子遗传学特征为 BCR／ABL 融合基因，该融合基因编码出具有酪氨酸激酶活性的癌蛋白，干扰细胞凋亡，导致粒细胞增殖。酪氨酸激酶抑制剂的出现可使 CML 迅速得到缓解，但治疗过程中仍会出现耐药，疾病进展。 Notch 信号通路调节造血干细胞的分化、增殖和凋亡［1］，造血祖细胞，淋系、髓系、红系前体细胞，外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞中均有表达［2］。 Notch 通路的异常激活参与多种造血系统疾病的发生，包括急性 T 淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病等。 Notch 信号通路同样与 CML 密切相关， Notch 通路调节 CML 细胞系 K562细胞的分化［3］，其活化抑制 K562细胞的增殖［4-5］。然而，目前更多研究发现 Notch 信号通路与 BCR／ABL 融合基因有关，调节 CML 的白血病干细胞（LSC）的增殖，参与 CML 的进展。本文就近年来 CML 与Notch 信号通路研究进展作一综述。