论文部分内容阅读
新生儿心内膜炎较为少见，且由于细菌性心内膜炎作为败血症的一部分，临床医师多将注意集中在败血症及其他合并症上，如脑膜炎、肺炎、骨髓炎等，往往不能早期诊断，疗程不足，导致病情反复，继而出现心力衰竭、瓣膜病变，预后不良。我们报道新生儿感染性心内膜炎1例，由于在起病早期即经过抗感染治疗，使得患儿症状体征不典型，造成了早期诊断的困难；现将病例报道如下：
1 临床资料
患儿，男，出生后9天，因吃奶、反应差半天入院。患儿系第1胎，孕37周+5，因“产程发动”于当地医院经阴道分娩出生，出生体重2kg。孕母孕2月发现“甲状腺功能亢进”，口服药物治疗3月。入院时体检：体温：38.4℃，心率：162次/分，呼吸：60次/分，体重：1.93kg，足月小样儿外貌，营养差，反应差，间断呻吟，呼吸急促，可见吸气三凹征，唇周未见紫绀，前囟平坦，张力不高，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，咽充血，颈无抵抗，呼吸急促，双肺呼吸音粗糙，两肺可闻及湿啰音。心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，脐轮红肿，脐部可见渗血，肝右锁骨中线上肋缘下1.0cm，质软，边界清，脾左肋缘下未及。四肢无硬肿，四肢肌张力低，原始反射弱。诊断：新生儿败血症、新生儿肺炎、新生儿脐炎、小于胎龄儿。入院后第2天，患儿时有烦躁，心率明显增快，行床边心电图见：1.窦性心动过速 2.右房大？3.异常Q波（高侧壁）4.ST-T改变。2013年1月16日床边心脏彩超见：各瓣膜回声增强并团状回声附着，左心房内稍强回声附着，二、三尖瓣中量返流，全心扩大；临床诊断为新生儿感染性心内膜炎。经头孢派酮舒巴坦、万古霉素抗感染治疗1周后复查血常规：白细胞计数：8.08 x10^9/L，中性粒细胞比值：36.6 %；凝血功能恢复正常；复查心脏彩超：2013年1月29日复查心脏彩超见：主动脉瓣、肺动脉瓣及二尖瓣瓣尖回声增强（图1）。2013年2月5日复查心脏彩超示：心脏瓣膜及腱索局部点状回声增强（图2）。抗感染疗程22天，患儿好转，自动出院。院外随访半年，疾病未复发。
2 讨论
新生儿心内膜炎是指在新生儿期发生的，由一种和多种病原体感染心内膜，瓣膜或瓣膜相关结构所致的炎性反应；基本病理改变是心瓣膜、心内膜以及大血管内膜疣状赘生物，同时可累及到肾脏，中枢神经系统等多器官。据文献报道，本病发病率不高，但随着新生儿急救中心的建立，各种侵入性操作技术的开展，感染性心内膜炎在新生儿期逐渐增多[1]。由细菌、真菌、立克次体及病毒等引起的心内膜炎，统称为感染性心内膜炎。新生儿心内膜炎多数由葡萄球菌、链球菌引起，但由于近年来NCIU侵入性操作增多，条件致病菌亦相应增多。
本病的发病机制有如下三方面发病机制[2]：（1）缺氧、酸中毒或导管尖端引起的损伤均可使瓣膜内皮遭受损害，使内皮下胶原暴露于血液循环，血液循环中的血小板因而粘附于胶原，构成原发性血小板栓，一旦病原菌侵入机体形成菌血症时，即附着于这些无菌性栓子导致心内膜炎（2）可溶性凝血因子的全身性活化，可在瓣膜上形成血小板—纤维蛋白栓，继而因细菌的植入而形成心内膜炎。这种消耗性凝血病在患有败血症、低血压、缺氧与呼吸窘迫综合征时均可见到。（3）只要有菌血症存在，无需通过无菌性栓子的发生，细菌即能在瓣膜小叶上形成微小脓肿。
新生儿心内膜炎常为败血症的一部分，表现为急性感染症状，早期表现为体温不升，呼吸急促，心率增快，皮肤苍白，皮肤出血点等；部分患儿可有全身各器官受累征象，部分感染性心内膜炎患儿可出现心脏杂音。对于考虑到新生儿心内膜炎可能的住院患儿，诊断的核心基于两方面，其一是血培养检查结果；其二是超声心动图。对于血培养检查，鉴于其阳性率不高；可采用少量多次采血的方法，在入院时立即在两个静脉采二份血标本，分别做有氧及厌氧培养，以后每6小时在使用抗生素连续采血5-6次，每次采血量不少于3.5ml，这样可以为诊断提供更高的阳性率；超声心动图是一种非创伤性，且对本病有特异性的检查手段，超声心动图可检出直径在2mm以上的赘生物。
对于新生儿感染性心内膜炎的治疗仍主要是合理选用抗生素治疗。但治疗上应该需要注意以下几个方面：（1） 抗生素治疗前必须行血培养检查；以明确诊断并指导治疗；（2）一旦考虑到本病可能性大，需尽早使用抗生素，而不必等待血培养检查结果；甚至在血培养结果阴性，而超声心动图有阳性表现者，也需要继续运用足量足疗程的抗生素；（3） 足量应用抗生素，以革兰氏阳性菌为主，联合用药可以减少抗生素的副作用；（4） 疗程要足够，至少4周；（5） 首次治疗必须静脉给药。回顾本病例报告中的患儿的诊治经过，因早期在外院已行抗感染治疗，使得多次血培养检查无阳性表现；但在早期及时完善了超声心动图检查，使感染性心内膜及早得到发现，让该患儿得到了及时有效地抗感染治疗，避免了并发症，改善了预后。值得引起广大新生儿科医师的重视。
參考文献：
[1] 徐华.新生儿心内膜炎，国外医学（儿科分册），1990，01.
[2] 黄达枢，陈越.新生儿细菌性心内膜炎[J].浙江医学，1985，
1 临床资料
患儿，男，出生后9天，因吃奶、反应差半天入院。患儿系第1胎，孕37周+5，因“产程发动”于当地医院经阴道分娩出生，出生体重2kg。孕母孕2月发现“甲状腺功能亢进”，口服药物治疗3月。入院时体检：体温：38.4℃，心率：162次/分，呼吸：60次/分，体重：1.93kg，足月小样儿外貌，营养差，反应差，间断呻吟，呼吸急促，可见吸气三凹征，唇周未见紫绀，前囟平坦，张力不高，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，咽充血，颈无抵抗，呼吸急促，双肺呼吸音粗糙，两肺可闻及湿啰音。心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，脐轮红肿，脐部可见渗血，肝右锁骨中线上肋缘下1.0cm，质软，边界清，脾左肋缘下未及。四肢无硬肿，四肢肌张力低，原始反射弱。诊断：新生儿败血症、新生儿肺炎、新生儿脐炎、小于胎龄儿。入院后第2天，患儿时有烦躁，心率明显增快，行床边心电图见：1.窦性心动过速 2.右房大？3.异常Q波（高侧壁）4.ST-T改变。2013年1月16日床边心脏彩超见：各瓣膜回声增强并团状回声附着，左心房内稍强回声附着，二、三尖瓣中量返流，全心扩大；临床诊断为新生儿感染性心内膜炎。经头孢派酮舒巴坦、万古霉素抗感染治疗1周后复查血常规：白细胞计数：8.08 x10^9/L，中性粒细胞比值：36.6 %；凝血功能恢复正常；复查心脏彩超：2013年1月29日复查心脏彩超见：主动脉瓣、肺动脉瓣及二尖瓣瓣尖回声增强（图1）。2013年2月5日复查心脏彩超示：心脏瓣膜及腱索局部点状回声增强（图2）。抗感染疗程22天，患儿好转，自动出院。院外随访半年，疾病未复发。
2 讨论
新生儿心内膜炎是指在新生儿期发生的，由一种和多种病原体感染心内膜，瓣膜或瓣膜相关结构所致的炎性反应；基本病理改变是心瓣膜、心内膜以及大血管内膜疣状赘生物，同时可累及到肾脏，中枢神经系统等多器官。据文献报道，本病发病率不高，但随着新生儿急救中心的建立，各种侵入性操作技术的开展，感染性心内膜炎在新生儿期逐渐增多[1]。由细菌、真菌、立克次体及病毒等引起的心内膜炎，统称为感染性心内膜炎。新生儿心内膜炎多数由葡萄球菌、链球菌引起，但由于近年来NCIU侵入性操作增多，条件致病菌亦相应增多。
本病的发病机制有如下三方面发病机制[2]：（1）缺氧、酸中毒或导管尖端引起的损伤均可使瓣膜内皮遭受损害，使内皮下胶原暴露于血液循环，血液循环中的血小板因而粘附于胶原，构成原发性血小板栓，一旦病原菌侵入机体形成菌血症时，即附着于这些无菌性栓子导致心内膜炎（2）可溶性凝血因子的全身性活化，可在瓣膜上形成血小板—纤维蛋白栓，继而因细菌的植入而形成心内膜炎。这种消耗性凝血病在患有败血症、低血压、缺氧与呼吸窘迫综合征时均可见到。（3）只要有菌血症存在，无需通过无菌性栓子的发生，细菌即能在瓣膜小叶上形成微小脓肿。
新生儿心内膜炎常为败血症的一部分，表现为急性感染症状，早期表现为体温不升，呼吸急促，心率增快，皮肤苍白，皮肤出血点等；部分患儿可有全身各器官受累征象，部分感染性心内膜炎患儿可出现心脏杂音。对于考虑到新生儿心内膜炎可能的住院患儿，诊断的核心基于两方面，其一是血培养检查结果；其二是超声心动图。对于血培养检查，鉴于其阳性率不高；可采用少量多次采血的方法，在入院时立即在两个静脉采二份血标本，分别做有氧及厌氧培养，以后每6小时在使用抗生素连续采血5-6次，每次采血量不少于3.5ml，这样可以为诊断提供更高的阳性率；超声心动图是一种非创伤性，且对本病有特异性的检查手段，超声心动图可检出直径在2mm以上的赘生物。
对于新生儿感染性心内膜炎的治疗仍主要是合理选用抗生素治疗。但治疗上应该需要注意以下几个方面：（1） 抗生素治疗前必须行血培养检查；以明确诊断并指导治疗；（2）一旦考虑到本病可能性大，需尽早使用抗生素，而不必等待血培养检查结果；甚至在血培养结果阴性，而超声心动图有阳性表现者，也需要继续运用足量足疗程的抗生素；（3） 足量应用抗生素，以革兰氏阳性菌为主，联合用药可以减少抗生素的副作用；（4） 疗程要足够，至少4周；（5） 首次治疗必须静脉给药。回顾本病例报告中的患儿的诊治经过，因早期在外院已行抗感染治疗，使得多次血培养检查无阳性表现；但在早期及时完善了超声心动图检查，使感染性心内膜及早得到发现，让该患儿得到了及时有效地抗感染治疗，避免了并发症，改善了预后。值得引起广大新生儿科医师的重视。
參考文献：
[1] 徐华.新生儿心内膜炎，国外医学（儿科分册），1990，01.
[2] 黄达枢，陈越.新生儿细菌性心内膜炎[J].浙江医学，1985，