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摘要：目的：对就诊的50例老年急性下壁心肌梗塞（AIMI）患者的临床资料进行回顾性的分析，总结其诊治体会。方法：分析与总结50例老年AIMI患者临床资料。结果：老年AIMI合并房室传导阻滞（AVB）发生率与前壁组比显著性增高（P<0.01），老年AIMI合并AVB组肌酸磷酸激酶（CPK）的峰值（1422±765u/l）显著高于AIMI不合并AVB组（815±304 U/L） ，P< 0.01，两组患者在死亡率、心源性休克、心律失常以及心衰发生率等方面无显著性差异。结论：应高度重视老年AIMI伴AVB，或入院时伴胸前导联ST段压低的患者。
关键词：老年人;急性下壁心肌梗塞
急性心肌梗死（AMI）是指心肌的急性缺血性坏死，主要是在冠状动脉病变的基础上，导致冠状动脉的血流急剧减少或中断，引起相应的心肌出现严重而持久的缺血，最终导致心肌发生不可逆性的缺血坏死。下壁心肌梗死约占全部心肌梗死的40%-50%[1]，AIMI发生时常常由于心脏传导系统的缺血而引发各种类型的心脏传导阻滞，严重影响病人预后。本文对我院50例老年AIMI患者的临床资料进行分析，总结其诊治体会。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2012年1月-2013年1月入院的首次发生AMI的148例老年患者，诊断均符合WHO的标准。其中男性120例，女性28例，年龄62-84岁，平均71.7土7.2岁。其中有急性前壁心肌梗死（AAMI）患者98例，AIMI50例（单纯下壁32例，下壁+右室3例，下壁+后壁6例，下壁+前壁7例，下壁+其他壁2例）。
1.2方法 患者入院即刻行心电图检查，以后每日检查二次，共一周。持续心电监护，于发病后6，8，10，12，14，16，20小时分测血清肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸酶同功酶（ CK -MB）。
1.3统计学处理 所有数据以均数±标准差（X±S）来表示，采用t检验;两样本率的比较采用X2检验。
2 结果
2.1 148例老年AMI合并AVB 26例，占17.57 % ，其中AIMI合并AVB 22例（22/50） ， AAMI合并AVB 4例（4/98），AIMI合并AVB发生率（44%）高于AAMI（4.1%），P<0.01。
2.2 下壁心梗合并AVB中，I°AVB9例，占40.9%。II°AVB 7例，III°AVB5例，II°以上AVB占59.1%。下壁+右室3例，下壁+后壁6例皆發生AVB，单纯AIMI并发III°AVB少，22例AIMI发病当天出现AVB 16例，其余5例在发病5天内发生。
2.3 血清心肌酶谱 AIMI合并AVB组血清肌酸磷酸肌酶峰值（1422±765u/l）明显高于AIMI不合并AVB组（815±304 U/L），P<0 .01。
2.4 AIMI合并AVB组与不合并AVB组比较，两组患者的住院期间死亡率、休克、心律失常和心衰发生率无显著性差异（P > 0.05）。
3 讨论
AVB是AIMI后比较常出现的并发症，且随年龄的增大，其发生率也在增加。由于支配下（后）壁的右冠状动脉病变可以同时累及房室结动脉，容易发生AVB， AAMI主要累及左冠状动脉前降支和回旋支，当前壁梗塞范围大而波及到房室结时，才合并AVB。对于AIMI发生AVB的临床意义，既往研究资料显示，AIMI合并AVB者较AIMI不合并AVB者，血清心肌酶峰值、心源性休克、左心衰竭、心源性死亡的发生率高。本资料研究显示，血清肌酸磷酸激酶（CK）峰值，老年AIMI合并AVB组明显高于AIMI不合并AVB组，提示CK峰值愈高，心肌梗塞面积愈大，易发生AVB。前者在院期间死亡率、心源性休克、心律失常发生率略高于后者，但未有明显统计学差异。
老年AIMI诊疗体会：（1）早期应该绝对卧床休息。急性下壁心肌梗塞的早期，心肌细胞的缺血、缺氧、电生理不稳定容易出现各种心律失常。休息后可减慢心率、降低血压、减轻心脏的负荷、减少心肌耗氧量。故早期安静卧床休息是一项非常重要的治疗措施。（2）宜早期行溶栓治疗。对急性下壁心肌梗塞在4小时之内者或者发病虽超过4小时但是仍有心绞痛的发作及ST段的抬高者，如无溶栓治疗的禁忌症，应该立即行静脉内溶栓治疗。（3）连续心电监护。急性下壁心肌梗塞时有16-40%的患者出现房室传导阻滞及窦性心动过缓。严重的窦缓如心室率低于40次/分或者III°房室传导阻滞是猝死的主要原因。（4）合理的使用硝酸甘油。往往合理静滴硝酸甘油可以缓解心绞痛。作用机制为：扩张外周血管，使回心血量减少，降低心脏的前负荷，降低室壁的张力，减少心肌的耗氧量，另一方面又能够使冠状动脉扩张，使侧枝循环的血流量增加，从而减少缺血的损伤，使梗塞面积缩小。但是由于硝酸甘油为容量依赖性的扩血管药，在血容量正常时，对血压的影响不大，在血容量不足时，盲目的使用使血压迅速下降，导致冠状动脉供血不足而梗塞面积扩大。（5）合并有右室栓塞时应该合理的进行扩容治疗。单纯右室梗塞比较少见，而下壁心肌梗塞合并右室梗塞者高达20-40 %。所以发生急性下壁心肌梗塞时应常规的行右胸导联心电图检查，结合临床症状早期确诊。一旦确诊，应立即扩容治疗。只有增加了右心室的容量负荷，才能够增加右室的充盈压及心搏血量。此时的右心室只作为一个容量储存器官，通过压力的作用增加左心室的充盈压，而当急性下壁心肌梗塞并右室梗塞时，左室的功能会有不同程度的损害，因此不能盲目的扩容治疗。
参考文献：
[1] 高友山，钱学贤，马大波.等 急性下壁心肌梗死并心力衰竭的临床特点及预后[J].临床心血管杂志，2001， 2（ 17）：75-76
关键词：老年人;急性下壁心肌梗塞
急性心肌梗死（AMI）是指心肌的急性缺血性坏死，主要是在冠状动脉病变的基础上，导致冠状动脉的血流急剧减少或中断，引起相应的心肌出现严重而持久的缺血，最终导致心肌发生不可逆性的缺血坏死。下壁心肌梗死约占全部心肌梗死的40%-50%[1]，AIMI发生时常常由于心脏传导系统的缺血而引发各种类型的心脏传导阻滞，严重影响病人预后。本文对我院50例老年AIMI患者的临床资料进行分析，总结其诊治体会。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2012年1月-2013年1月入院的首次发生AMI的148例老年患者，诊断均符合WHO的标准。其中男性120例，女性28例，年龄62-84岁，平均71.7土7.2岁。其中有急性前壁心肌梗死（AAMI）患者98例，AIMI50例（单纯下壁32例，下壁+右室3例，下壁+后壁6例，下壁+前壁7例，下壁+其他壁2例）。
1.2方法 患者入院即刻行心电图检查，以后每日检查二次，共一周。持续心电监护，于发病后6，8，10，12，14，16，20小时分测血清肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸酶同功酶（ CK -MB）。
1.3统计学处理 所有数据以均数±标准差（X±S）来表示，采用t检验;两样本率的比较采用X2检验。
2 结果
2.1 148例老年AMI合并AVB 26例，占17.57 % ，其中AIMI合并AVB 22例（22/50） ， AAMI合并AVB 4例（4/98），AIMI合并AVB发生率（44%）高于AAMI（4.1%），P<0.01。
2.2 下壁心梗合并AVB中，I°AVB9例，占40.9%。II°AVB 7例，III°AVB5例，II°以上AVB占59.1%。下壁+右室3例，下壁+后壁6例皆發生AVB，单纯AIMI并发III°AVB少，22例AIMI发病当天出现AVB 16例，其余5例在发病5天内发生。
2.3 血清心肌酶谱 AIMI合并AVB组血清肌酸磷酸肌酶峰值（1422±765u/l）明显高于AIMI不合并AVB组（815±304 U/L），P<0 .01。
2.4 AIMI合并AVB组与不合并AVB组比较，两组患者的住院期间死亡率、休克、心律失常和心衰发生率无显著性差异（P > 0.05）。
3 讨论
AVB是AIMI后比较常出现的并发症，且随年龄的增大，其发生率也在增加。由于支配下（后）壁的右冠状动脉病变可以同时累及房室结动脉，容易发生AVB， AAMI主要累及左冠状动脉前降支和回旋支，当前壁梗塞范围大而波及到房室结时，才合并AVB。对于AIMI发生AVB的临床意义，既往研究资料显示，AIMI合并AVB者较AIMI不合并AVB者，血清心肌酶峰值、心源性休克、左心衰竭、心源性死亡的发生率高。本资料研究显示，血清肌酸磷酸激酶（CK）峰值，老年AIMI合并AVB组明显高于AIMI不合并AVB组，提示CK峰值愈高，心肌梗塞面积愈大，易发生AVB。前者在院期间死亡率、心源性休克、心律失常发生率略高于后者，但未有明显统计学差异。
老年AIMI诊疗体会：（1）早期应该绝对卧床休息。急性下壁心肌梗塞的早期，心肌细胞的缺血、缺氧、电生理不稳定容易出现各种心律失常。休息后可减慢心率、降低血压、减轻心脏的负荷、减少心肌耗氧量。故早期安静卧床休息是一项非常重要的治疗措施。（2）宜早期行溶栓治疗。对急性下壁心肌梗塞在4小时之内者或者发病虽超过4小时但是仍有心绞痛的发作及ST段的抬高者，如无溶栓治疗的禁忌症，应该立即行静脉内溶栓治疗。（3）连续心电监护。急性下壁心肌梗塞时有16-40%的患者出现房室传导阻滞及窦性心动过缓。严重的窦缓如心室率低于40次/分或者III°房室传导阻滞是猝死的主要原因。（4）合理的使用硝酸甘油。往往合理静滴硝酸甘油可以缓解心绞痛。作用机制为：扩张外周血管，使回心血量减少，降低心脏的前负荷，降低室壁的张力，减少心肌的耗氧量，另一方面又能够使冠状动脉扩张，使侧枝循环的血流量增加，从而减少缺血的损伤，使梗塞面积缩小。但是由于硝酸甘油为容量依赖性的扩血管药，在血容量正常时，对血压的影响不大，在血容量不足时，盲目的使用使血压迅速下降，导致冠状动脉供血不足而梗塞面积扩大。（5）合并有右室栓塞时应该合理的进行扩容治疗。单纯右室梗塞比较少见，而下壁心肌梗塞合并右室梗塞者高达20-40 %。所以发生急性下壁心肌梗塞时应常规的行右胸导联心电图检查，结合临床症状早期确诊。一旦确诊，应立即扩容治疗。只有增加了右心室的容量负荷，才能够增加右室的充盈压及心搏血量。此时的右心室只作为一个容量储存器官，通过压力的作用增加左心室的充盈压，而当急性下壁心肌梗塞并右室梗塞时，左室的功能会有不同程度的损害，因此不能盲目的扩容治疗。
参考文献：
[1] 高友山，钱学贤，马大波.等 急性下壁心肌梗死并心力衰竭的临床特点及预后[J].临床心血管杂志，2001， 2（ 17）：75-76