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【摘要】 过去一般认为导致男性不育最常见的原因是精索静脉曲张，但近年来由于慢性前列腺炎（CP）的发病率越来越高，成为引起男性不育的主要病因之一。所以国内外对CP导致男性不育的研究内容及资料也越来越多，在好多方面有了新的进展，但仍有不少目前尚未解决的难题，期待近期有所突破。
【关键词】 前列腺炎;影响生育;机制
【中图分类号】R325【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)04-0065-02
慢性前列腺炎（CP）对男性生育能力的影响，近年来引起了人们广泛的关注。CP一般是不会直接影响到患者睾丸内的精子发生和附睾内精子成熟过程的。但前列腺作为人体一个十分重要的附属性腺器官，其分泌物前列腺液是构成精液的主要成分，与精液的质量和精子的活力具有直接的密切关系。前列腺的疾病，尤其是CP，常导致精液质量的改变，从而降低男性的生育能力而致不育。现将CP影响生育的主要机制作一简介。
1 改变精液的性状
1.1酸碱度改变精液pH主要是前列腺液和精囊液混合后的结果，其比例约为1：2.正常精液呈弱碱性，ph7.2～7.8，精子在这样的酸碱度下生存良好，活动自如。患CP时，精浆中的酸性物质会增加，使酸碱度下降，当pH降低到精子生存的最低要求（pH＜6.0）时，精子就失去活力。pH＞8.2时精子活力反而增强，但pH若大于9.0时，活力又下降[1]。CP对前列腺液的分泌极其pH影响很大。
1.2黏稠度增加和液化异常新鲜精液在刚射出体外时迅速呈现为凝固的胶冻样，并具有一定的黏稠性，经2～20min后逐步液化成稀薄水样液体。患CP时前列腺液中酶的活性下降，凝固因子相对增多，使精液不容易液化，精液的粘稠度也会明显增加，不利于精子的正常活动，使生育能力下降。
1.3分泌功能改变及营养成分减少CP患者由于感染因素的存在，精浆中细菌、炎症细胞，乳酸等物质也会增加，细菌及炎症细胞可大量吸收精浆中的氧和营养物质，特别是巨噬细胞可吞噬大量脂类，使前列腺液中的卵磷脂小体减少，从而使精子的生存受到影响。前列腺的炎症可引起精浆成分的改变，使钙、镁、锌、枸橼酸、脂类、蛋白等有利于维持精子正常内环境稳定的成分不足，从而降低男子生育能力。非感染因素的CP,由于腺体腺管长期充血、肿胀而萎缩，分泌功能减弱，也会影响精子的正常生理功能，使生育能力下降。
1.4影响精液的渗透压精液的渗透压对维持精子的正常活力有重要的生理意义，当渗透压偏低时精子活力增高，偏高时活力下降，过高时则出现精子卷尾畸形。精子在附睾高渗环境中因脱水，活力极低，代谢慢，存活时间长。一旦被射出后，立即进入渗透压较低的精浆中被激活而存活时间缩短。患CP时精液粘稠度增加，渗透压升高，精子活力下降，影响生育能力[1]。
1.5 精子质量异常健康男性每次射精量2～6ml，CP时精浆的分泌量大部分是减少的，这就不利于精子的生存和活动，有人发现CP前列腺分泌功能的异常与精子凋亡作用增强有关；精浆的量有时也会增加，使精子量减少，精子稀释也会影响生育能力。
1.6 血精症精液中发现大量的血液成分为血精症，重度血精症可使精子活力降低而影响生育。引起血精症的原因主要为生殖道与附属性腺感染，CP亦可出现血精症。
2 白细胞对精液质量的影响
2.1 精液中白细胞的来源有关精液中白细胞的来源问题还存在争议[2]。由于生殖道感染与不育者，常缺乏特征性临床症状，所以白细胞的来源很难以鉴定[1]。正常情况下精液中白细胞计数﹤1.0×106/ml，>1.0×106/ml时为白细胞精子症[3]。通常认为睾丸、附睾、前列腺可能是精液中白细胞的主要来源，而与精囊无关，因为输精管结扎者精液中白细胞较少。另外，白细胞精子症者柠檬酸水平较低，提示无症状性前列腺炎可能是白细胞的来源[2]。白细胞精子症可影响精子的形态与活力，但不影响附属性腺功能。不过感染并非引起精液中白细胞增多的唯一原因，精索静脉曲张患者精液中亦有白细胞趋化活性。
2.2 蛋白酶对精液质量的影响粒细胞含大量的蛋白酶，包括过氧化物酶、弹性蛋白酶、胶原酶等。正常情况下，这些酶在蛋白酶抑制因子和а2-巨球蛋白的作用下，以无活性的形式存在，如蛋白酶一旦超量或缺乏а2-巨球蛋白和蛋白酶抑制因子的情况下，粒细胞可引起严重的细胞损害。白细胞在生殖道中被激活而大量增殖时，分泌物亦同时增加，蛋白酶在杀伤细菌的同时，也会损害精子。
2.3 细胞因子对精液质量的影响细胞因子对精液质量影响各家报道尚不统一。有报道被激活的淋巴细胞和吞噬细胞可释放淋巴激活素和单核激活素，对精子活力有明显影响。
2.4 氧自由基对精液质量的影响氧气对需氧细胞的生存是必要的，但它的代谢产物氧自由基（ROS）能损害细胞的功能或/和破坏细胞的内环境，ROS必须不断地被灭活才能维持正常的细胞功能，精子细胞也不例外[4]。白细胞可能是精液中氧自由基（ROS）的主要来源，正常情况下，由于白细胞和精子的存在，精液中含有低浓度的ROS，依据ROS不同的性质和密度，ROS可以发挥正副两面作用，也存在着ROS氧化和抗氧化能力的平衡。白细胞吞噬异物时，可产生一系列ROS,过量的ROS可通过诱导精子浆膜的不饱和脂肪酸过氧化损伤而影响人精子的功能，降低精子活动度。ROS主要包括超氧负离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、及羥自由基（OH-）[4]3种。“呼吸爆发”是上述ROS的主要来源，其发生于中性粒细胞致敏的单核细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，当它们受到细菌等刺激物的作用时，就会发生一系列急剧的生化反应，生成大量的O2-、H2O2-、OH-等活性氧成分，这一系列的生化反应称“呼吸爆发”[1]。ROS引起精子细胞损害的机制主要是攻击精子细胞膜，使细胞膜发生脂质过氧化反应。白细胞可能是精液中ROS的主要来源。
2.5 直接吞噬作用吞噬细胞可直接吞噬精子或通过抗体的调理作用吞噬精子，使精子数量减少及活力下降。
2.6 脓精症精液中发现脓细胞，白细胞计数﹥1×106/ml，且伴不育者为脓精症[5~6]。脓精症时除白细胞增多导致精子的多种损害外，还可使精液的粘稠度增高，使精子的活力降低而影響生育。
3 病原体感染的直接和间接影响
3.1 非特异性感染与不育一项多中心的回顾性研究指出，新鲜的正常的精液中如果有活的微生物存在，随着微生物量的增加会降低精子活动度[7]。尿道炎、前列腺炎、精囊炎患者精子活动度下降，精子存活时间缩短，精液排出后4小时死精子可达50%以上，并有20%以上的出现卷尾畸形。有明显附属性腺炎症者，不育症比例可增加4倍。当大肠杆菌在体外浓度达1×104/ml时，可通过其表面的两个粘附点使约40～75%的精子发生头-头或尾-尾凝集，使精子活力下降。
3.2淋球菌感染与不育据一组统计，1000例CP患者中有24例有淋球菌感染，淋球菌对生殖道的损害比较严重，对生育能力的影响很大。另外，淋病引起的尿道周围炎症，很容易形成瘢痕，使尿道狭窄出现射精不完全或逆行射精。
3.3衣原体、支原体感染与不育 解脲支原体（UU）与沙眼衣原体（CT）对精液的影响存在较大争议.尤其是前者[2]。Weidner(1991)发现，UU和CT并不影响精液分析的主要参数，其密度、活力、形态均不受影响。但蒋云仙等对785名CP患者作了研究，第一阶段在574名患者中UU阳性者436人（76.0%）；第二阶段在211名患者中UU阳性者96人（45.5%），检测到CT的103人（48.8）%，对照组全为阴性。另有研究表明33%非细菌性前列腺炎衣原体阳性[1]。UU吸附在精子表面时导致精子与原生质融合，使UU质内有毒性的蛋白质和脂类成分直接融入精子质膜内，从而引起精子破坏[8]。并可使精子尾部严重卷曲，影响精子的正常功能，还可引起精液量减少和其它畸形。电镜观察发现精子头颈部、尾部的中上段有类似支原体的卵圆形物[1]。UU是非淋菌性泌尿生殖道炎症的主要病原体之一，近年来由于不规范治疗、滥用抗生素、混合感染、反复感染、慢性迁延等原因，支原体耐药性不断发生变化，耐药菌株不断增加，导致感染治疗难度增大[9]。
4 免疫反应异常
4.1体液免疫异常：
4.1.1 促进抗精子抗体的产生CP合并不育的患者，循环及局部抗精子抗体（AsAb）阳性率及抗体滴度明显高于一般不育患者。精子具有抗原性，人类精子抗原（Ag）的种类繁多，目前已涉及100多种[10]，位于精子的质膜、顶体、核、中段、线粒体等部位，可分为特异和非特异两种[11]。血睾屏障分隔虽很重要，但睾丸网不能完全保护抗原，血-附睾屏障分隔抗原也不完整，精子仍然可通过睾丸网和血-附睾屏障与机体免疫系统接触，因此血睾屏障只是保护机制的一部分，同时还受局部免疫抑制因子的保护。精液中含有多种免疫抑制物质也起至关重要的作用，如锌化合物、糖类、多肽、前列腺素等都具有一定的免疫抑制效应。
4.1.2 抗精子抗体的产生机制引起AsAb升高的原因很多，其中生殖道感染是造成AsAb增高的主要原因[12]。产生机制为：①抗原物质暴露:感染使前列腺小管关闭不全，射精时前列腺液返流，精子漏入前列腺，细菌、病毒等病原微生物去除精子表面覆盖的唾液酸，使其抗原物质暴露，激发免疫反应。同时，炎症时前列腺小管上皮受损，增加了生殖道淋巴细胞、巨噬细胞等免疫活性细胞的渗透性，诱发AsAb的产生；②抗原交叉反应；③免疫调节失衡；④血睾屏障破坏。
4.1.3AsAb导致不育的机制①直接作用于精子，引起精子凝集、制动及活力下降及精液不液化，其中的细胞毒抗体对精子有致死作用。但只影响功能，不影响精子的数量及形态，因为前列腺分泌的抗体到射精时才与精子接触；②细胞毒作用：精子抗体和精子相互作用，激活补体系统，在补体作用配合下，对精子细胞膜的通透性和完整性产生损伤，使精子死亡或制动；③影响精子穿透子宫颈粘液（AsAb结合于精子上能够阻止精子穿透宫颈粘液上行）[13]；④干扰精子获能和顶体反应；⑤妨碍精子与透明带卵细胞膜结合，干扰受精过程；⑥AsAb的调理作用可以增强生殖道局部吞噬细胞对精子的吞噬作用；⑦抗原抗体复合物沉积于睾丸组织，影响生精功能，妨碍精子的产生，即所谓的免疫性睾丸炎；⑧干扰胚胎着床。
4.2 细胞免疫异常。
4.2.1 淋巴细胞在男性生殖道的分布在正常男性生殖道中，T淋巴细胞趋向集中于前列腺、附睾及输精管，且呈隔室化分布特征;CD8+(TS/C,抑制性细胞和杀伤性T细胞)亚群主要存在于固有层及上皮内；相反，CD4+(TH/ I，诱导辅助性T细胞)亚群主要存在于间质结缔组织中。B淋巴细胞的分布多局限在前列腺间质组织中，在精液中也存在有B淋巴细胞。单核巨噬细胞主要分布于曲细精管之间的组织中。CD8+在数量上，在生殖道组织和精液中均占优势，而CD8+亚群分布占优势的部位是血睾屏障功能较弱或缺乏的部位,也是吸收管腔内物质和蓄积贮藏精子的部位。T细胞亚群的这种分布有利于抑制TH/I细胞的激活，从而抑制机体产生AsAb。CD8+细胞是作为一种免疫抑制屏障，以防止对精子自身抗原发生免疫应答[1]。
4.2.2 细胞免疫异常与不育前列腺炎不育患者前列腺液中T细胞减少（TS/C降低，TH/I升高），B细胞明显升高。大多数血清AsAb阳性的不育症患者中，生殖道淋巴细胞亚群以TH/I（CD4+）为主。表明淋巴细胞参与构成了男性生殖道的免疫屏障。在此情况下，淋巴细胞以未被激活的形式存在，由于男性生殖道T淋巴细胞亚群在数量和分布上的特点，机体免疫系统处于“免疫耐受”状态[1]。当CD8+细胞数量或功能降低，TH/I细胞数量增多或活跃，使自身TS/C细胞抑制自身反应细胞激活的能力下降，自身反应细胞去抑制而功能亢进，可能产生AsAb。
5 内分泌变化
有人发现前列腺炎不育者的血清睾酮下降，卵泡雌激素（FSH）升高，这种内分泌紊乱影响男性生育能力，CP得到有效治疗后，激素水平得到恢复。
6输精管道部分或完全梗阻
CT可波及生殖道的其它组织器官，产生相应病理改变，如睾丸炎、慢性附睾炎、附睾纤维化结节形成、输精管炎、射精管梗阻等，使前列腺及精子输出管道瘢痕粘连、狭窄或闭锁。曲细精管到输精管都可以发生梗阻，导致精子输出障碍而影响生育。
7性功能障碍
CP患者常出现阳痿（ED）、早泄（PH）、不射精等性功能障碍而影响男性生育能力。
8 精神心理因素方面的影响
许多调查研究表明，CP患者存在明显精神心理负担和人格特性的改变，尤其是久治不愈的患者。其主要表现为焦虑、抑郁、精力减退、疲乏、多疑、恐性病、失眠多梦、射精痛、早泄等症状[14]。整天忧心忡忡，不知所措，担心CP影响自己的性功能及生育能力。大部分患者可出现性欲减低等性功能障碍而影响生育能力。
9 其它方面的影响
CT引起不育的机制非常多，但主要有以上几个方面。另外因治疗CP所用药物及理疗等方面的副作用，也可能会影响到男性生育功能（如抗炎药、热水坐浴、前列腺内注射、输精管穿刺等）。当然如果治疗不当或给予过度治疗，出现的影响也肯定会更大。还有是感染性前列腺炎，特别是UU、CT感染时，会引起配偶的生殖道感染，如不彻底治疗，夫妇间会长期反复相互感染而使CP经久不愈。使不育程度进一步加重。
综上所述，CP与男性不育的发生密切相关，但其好多具体的机制目前尚不十分明了，随着实验技术的不断发展以及与临床的紧密结合，CP导致男性不育的机制将会得到进一步的阐明。
参考文献
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[5] 王琦 主编王琦男科学（第二版）[M]郑州河南科学技术出版社 2007351-353
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[14] 陈修德 郑宝钟等慢性前列腺炎患者的心理障碍及治疗 [J]中华男科学200410 （2）113-114
作者单位：033200 山西临县人民医院1
033000 山西省吕梁市人民医院2
【关键词】 前列腺炎;影响生育;机制
【中图分类号】R325【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)04-0065-02
慢性前列腺炎（CP）对男性生育能力的影响，近年来引起了人们广泛的关注。CP一般是不会直接影响到患者睾丸内的精子发生和附睾内精子成熟过程的。但前列腺作为人体一个十分重要的附属性腺器官，其分泌物前列腺液是构成精液的主要成分，与精液的质量和精子的活力具有直接的密切关系。前列腺的疾病，尤其是CP，常导致精液质量的改变，从而降低男性的生育能力而致不育。现将CP影响生育的主要机制作一简介。
1 改变精液的性状
1.1酸碱度改变精液pH主要是前列腺液和精囊液混合后的结果，其比例约为1：2.正常精液呈弱碱性，ph7.2～7.8，精子在这样的酸碱度下生存良好，活动自如。患CP时，精浆中的酸性物质会增加，使酸碱度下降，当pH降低到精子生存的最低要求（pH＜6.0）时，精子就失去活力。pH＞8.2时精子活力反而增强，但pH若大于9.0时，活力又下降[1]。CP对前列腺液的分泌极其pH影响很大。
1.2黏稠度增加和液化异常新鲜精液在刚射出体外时迅速呈现为凝固的胶冻样，并具有一定的黏稠性，经2～20min后逐步液化成稀薄水样液体。患CP时前列腺液中酶的活性下降，凝固因子相对增多，使精液不容易液化，精液的粘稠度也会明显增加，不利于精子的正常活动，使生育能力下降。
1.3分泌功能改变及营养成分减少CP患者由于感染因素的存在，精浆中细菌、炎症细胞，乳酸等物质也会增加，细菌及炎症细胞可大量吸收精浆中的氧和营养物质，特别是巨噬细胞可吞噬大量脂类，使前列腺液中的卵磷脂小体减少，从而使精子的生存受到影响。前列腺的炎症可引起精浆成分的改变，使钙、镁、锌、枸橼酸、脂类、蛋白等有利于维持精子正常内环境稳定的成分不足，从而降低男子生育能力。非感染因素的CP,由于腺体腺管长期充血、肿胀而萎缩，分泌功能减弱，也会影响精子的正常生理功能，使生育能力下降。
1.4影响精液的渗透压精液的渗透压对维持精子的正常活力有重要的生理意义，当渗透压偏低时精子活力增高，偏高时活力下降，过高时则出现精子卷尾畸形。精子在附睾高渗环境中因脱水，活力极低，代谢慢，存活时间长。一旦被射出后，立即进入渗透压较低的精浆中被激活而存活时间缩短。患CP时精液粘稠度增加，渗透压升高，精子活力下降，影响生育能力[1]。
1.5 精子质量异常健康男性每次射精量2～6ml，CP时精浆的分泌量大部分是减少的，这就不利于精子的生存和活动，有人发现CP前列腺分泌功能的异常与精子凋亡作用增强有关；精浆的量有时也会增加，使精子量减少，精子稀释也会影响生育能力。
1.6 血精症精液中发现大量的血液成分为血精症，重度血精症可使精子活力降低而影响生育。引起血精症的原因主要为生殖道与附属性腺感染，CP亦可出现血精症。
2 白细胞对精液质量的影响
2.1 精液中白细胞的来源有关精液中白细胞的来源问题还存在争议[2]。由于生殖道感染与不育者，常缺乏特征性临床症状，所以白细胞的来源很难以鉴定[1]。正常情况下精液中白细胞计数﹤1.0×106/ml，>1.0×106/ml时为白细胞精子症[3]。通常认为睾丸、附睾、前列腺可能是精液中白细胞的主要来源，而与精囊无关，因为输精管结扎者精液中白细胞较少。另外，白细胞精子症者柠檬酸水平较低，提示无症状性前列腺炎可能是白细胞的来源[2]。白细胞精子症可影响精子的形态与活力，但不影响附属性腺功能。不过感染并非引起精液中白细胞增多的唯一原因，精索静脉曲张患者精液中亦有白细胞趋化活性。
2.2 蛋白酶对精液质量的影响粒细胞含大量的蛋白酶，包括过氧化物酶、弹性蛋白酶、胶原酶等。正常情况下，这些酶在蛋白酶抑制因子和а2-巨球蛋白的作用下，以无活性的形式存在，如蛋白酶一旦超量或缺乏а2-巨球蛋白和蛋白酶抑制因子的情况下，粒细胞可引起严重的细胞损害。白细胞在生殖道中被激活而大量增殖时，分泌物亦同时增加，蛋白酶在杀伤细菌的同时，也会损害精子。
2.3 细胞因子对精液质量的影响细胞因子对精液质量影响各家报道尚不统一。有报道被激活的淋巴细胞和吞噬细胞可释放淋巴激活素和单核激活素，对精子活力有明显影响。
2.4 氧自由基对精液质量的影响氧气对需氧细胞的生存是必要的，但它的代谢产物氧自由基（ROS）能损害细胞的功能或/和破坏细胞的内环境，ROS必须不断地被灭活才能维持正常的细胞功能，精子细胞也不例外[4]。白细胞可能是精液中氧自由基（ROS）的主要来源，正常情况下，由于白细胞和精子的存在，精液中含有低浓度的ROS，依据ROS不同的性质和密度，ROS可以发挥正副两面作用，也存在着ROS氧化和抗氧化能力的平衡。白细胞吞噬异物时，可产生一系列ROS,过量的ROS可通过诱导精子浆膜的不饱和脂肪酸过氧化损伤而影响人精子的功能，降低精子活动度。ROS主要包括超氧负离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、及羥自由基（OH-）[4]3种。“呼吸爆发”是上述ROS的主要来源，其发生于中性粒细胞致敏的单核细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，当它们受到细菌等刺激物的作用时，就会发生一系列急剧的生化反应，生成大量的O2-、H2O2-、OH-等活性氧成分，这一系列的生化反应称“呼吸爆发”[1]。ROS引起精子细胞损害的机制主要是攻击精子细胞膜，使细胞膜发生脂质过氧化反应。白细胞可能是精液中ROS的主要来源。
2.5 直接吞噬作用吞噬细胞可直接吞噬精子或通过抗体的调理作用吞噬精子，使精子数量减少及活力下降。
2.6 脓精症精液中发现脓细胞，白细胞计数﹥1×106/ml，且伴不育者为脓精症[5~6]。脓精症时除白细胞增多导致精子的多种损害外，还可使精液的粘稠度增高，使精子的活力降低而影響生育。
3 病原体感染的直接和间接影响
3.1 非特异性感染与不育一项多中心的回顾性研究指出，新鲜的正常的精液中如果有活的微生物存在，随着微生物量的增加会降低精子活动度[7]。尿道炎、前列腺炎、精囊炎患者精子活动度下降，精子存活时间缩短，精液排出后4小时死精子可达50%以上，并有20%以上的出现卷尾畸形。有明显附属性腺炎症者，不育症比例可增加4倍。当大肠杆菌在体外浓度达1×104/ml时，可通过其表面的两个粘附点使约40～75%的精子发生头-头或尾-尾凝集，使精子活力下降。
3.2淋球菌感染与不育据一组统计，1000例CP患者中有24例有淋球菌感染，淋球菌对生殖道的损害比较严重，对生育能力的影响很大。另外，淋病引起的尿道周围炎症，很容易形成瘢痕，使尿道狭窄出现射精不完全或逆行射精。
3.3衣原体、支原体感染与不育 解脲支原体（UU）与沙眼衣原体（CT）对精液的影响存在较大争议.尤其是前者[2]。Weidner(1991)发现，UU和CT并不影响精液分析的主要参数，其密度、活力、形态均不受影响。但蒋云仙等对785名CP患者作了研究，第一阶段在574名患者中UU阳性者436人（76.0%）；第二阶段在211名患者中UU阳性者96人（45.5%），检测到CT的103人（48.8）%，对照组全为阴性。另有研究表明33%非细菌性前列腺炎衣原体阳性[1]。UU吸附在精子表面时导致精子与原生质融合，使UU质内有毒性的蛋白质和脂类成分直接融入精子质膜内，从而引起精子破坏[8]。并可使精子尾部严重卷曲，影响精子的正常功能，还可引起精液量减少和其它畸形。电镜观察发现精子头颈部、尾部的中上段有类似支原体的卵圆形物[1]。UU是非淋菌性泌尿生殖道炎症的主要病原体之一，近年来由于不规范治疗、滥用抗生素、混合感染、反复感染、慢性迁延等原因，支原体耐药性不断发生变化，耐药菌株不断增加，导致感染治疗难度增大[9]。
4 免疫反应异常
4.1体液免疫异常：
4.1.1 促进抗精子抗体的产生CP合并不育的患者，循环及局部抗精子抗体（AsAb）阳性率及抗体滴度明显高于一般不育患者。精子具有抗原性，人类精子抗原（Ag）的种类繁多，目前已涉及100多种[10]，位于精子的质膜、顶体、核、中段、线粒体等部位，可分为特异和非特异两种[11]。血睾屏障分隔虽很重要，但睾丸网不能完全保护抗原，血-附睾屏障分隔抗原也不完整，精子仍然可通过睾丸网和血-附睾屏障与机体免疫系统接触，因此血睾屏障只是保护机制的一部分，同时还受局部免疫抑制因子的保护。精液中含有多种免疫抑制物质也起至关重要的作用，如锌化合物、糖类、多肽、前列腺素等都具有一定的免疫抑制效应。
4.1.2 抗精子抗体的产生机制引起AsAb升高的原因很多，其中生殖道感染是造成AsAb增高的主要原因[12]。产生机制为：①抗原物质暴露:感染使前列腺小管关闭不全，射精时前列腺液返流，精子漏入前列腺，细菌、病毒等病原微生物去除精子表面覆盖的唾液酸，使其抗原物质暴露，激发免疫反应。同时，炎症时前列腺小管上皮受损，增加了生殖道淋巴细胞、巨噬细胞等免疫活性细胞的渗透性，诱发AsAb的产生；②抗原交叉反应；③免疫调节失衡；④血睾屏障破坏。
4.1.3AsAb导致不育的机制①直接作用于精子，引起精子凝集、制动及活力下降及精液不液化，其中的细胞毒抗体对精子有致死作用。但只影响功能，不影响精子的数量及形态，因为前列腺分泌的抗体到射精时才与精子接触；②细胞毒作用：精子抗体和精子相互作用，激活补体系统，在补体作用配合下，对精子细胞膜的通透性和完整性产生损伤，使精子死亡或制动；③影响精子穿透子宫颈粘液（AsAb结合于精子上能够阻止精子穿透宫颈粘液上行）[13]；④干扰精子获能和顶体反应；⑤妨碍精子与透明带卵细胞膜结合，干扰受精过程；⑥AsAb的调理作用可以增强生殖道局部吞噬细胞对精子的吞噬作用；⑦抗原抗体复合物沉积于睾丸组织，影响生精功能，妨碍精子的产生，即所谓的免疫性睾丸炎；⑧干扰胚胎着床。
4.2 细胞免疫异常。
4.2.1 淋巴细胞在男性生殖道的分布在正常男性生殖道中，T淋巴细胞趋向集中于前列腺、附睾及输精管，且呈隔室化分布特征;CD8+(TS/C,抑制性细胞和杀伤性T细胞)亚群主要存在于固有层及上皮内；相反，CD4+(TH/ I，诱导辅助性T细胞)亚群主要存在于间质结缔组织中。B淋巴细胞的分布多局限在前列腺间质组织中，在精液中也存在有B淋巴细胞。单核巨噬细胞主要分布于曲细精管之间的组织中。CD8+在数量上，在生殖道组织和精液中均占优势，而CD8+亚群分布占优势的部位是血睾屏障功能较弱或缺乏的部位,也是吸收管腔内物质和蓄积贮藏精子的部位。T细胞亚群的这种分布有利于抑制TH/I细胞的激活，从而抑制机体产生AsAb。CD8+细胞是作为一种免疫抑制屏障，以防止对精子自身抗原发生免疫应答[1]。
4.2.2 细胞免疫异常与不育前列腺炎不育患者前列腺液中T细胞减少（TS/C降低，TH/I升高），B细胞明显升高。大多数血清AsAb阳性的不育症患者中，生殖道淋巴细胞亚群以TH/I（CD4+）为主。表明淋巴细胞参与构成了男性生殖道的免疫屏障。在此情况下，淋巴细胞以未被激活的形式存在，由于男性生殖道T淋巴细胞亚群在数量和分布上的特点，机体免疫系统处于“免疫耐受”状态[1]。当CD8+细胞数量或功能降低，TH/I细胞数量增多或活跃，使自身TS/C细胞抑制自身反应细胞激活的能力下降，自身反应细胞去抑制而功能亢进，可能产生AsAb。
5 内分泌变化
有人发现前列腺炎不育者的血清睾酮下降，卵泡雌激素（FSH）升高，这种内分泌紊乱影响男性生育能力，CP得到有效治疗后，激素水平得到恢复。
6输精管道部分或完全梗阻
CT可波及生殖道的其它组织器官，产生相应病理改变，如睾丸炎、慢性附睾炎、附睾纤维化结节形成、输精管炎、射精管梗阻等，使前列腺及精子输出管道瘢痕粘连、狭窄或闭锁。曲细精管到输精管都可以发生梗阻，导致精子输出障碍而影响生育。
7性功能障碍
CP患者常出现阳痿（ED）、早泄（PH）、不射精等性功能障碍而影响男性生育能力。
8 精神心理因素方面的影响
许多调查研究表明，CP患者存在明显精神心理负担和人格特性的改变，尤其是久治不愈的患者。其主要表现为焦虑、抑郁、精力减退、疲乏、多疑、恐性病、失眠多梦、射精痛、早泄等症状[14]。整天忧心忡忡，不知所措，担心CP影响自己的性功能及生育能力。大部分患者可出现性欲减低等性功能障碍而影响生育能力。
9 其它方面的影响
CT引起不育的机制非常多，但主要有以上几个方面。另外因治疗CP所用药物及理疗等方面的副作用，也可能会影响到男性生育功能（如抗炎药、热水坐浴、前列腺内注射、输精管穿刺等）。当然如果治疗不当或给予过度治疗，出现的影响也肯定会更大。还有是感染性前列腺炎，特别是UU、CT感染时，会引起配偶的生殖道感染，如不彻底治疗，夫妇间会长期反复相互感染而使CP经久不愈。使不育程度进一步加重。
综上所述，CP与男性不育的发生密切相关，但其好多具体的机制目前尚不十分明了，随着实验技术的不断发展以及与临床的紧密结合，CP导致男性不育的机制将会得到进一步的阐明。
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作者单位：033200 山西临县人民医院1
033000 山西省吕梁市人民医院2