【摘 要】
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目的探讨骨性关节炎(OA)的发病机制及组织病理学基础。方法20只健康雄性白兔随机分为正常组和模型组各10只。模型组采用管型石膏伸直位制动方法复制出膝关节OA模型。6周后处
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目的探讨骨性关节炎(OA)的发病机制及组织病理学基础。方法20只健康雄性白兔随机分为正常组和模型组各10只。模型组采用管型石膏伸直位制动方法复制出膝关节OA模型。6周后处死白兔并观察软骨的大体改变及Mankin评分;并取血清及关节灌洗液标本检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组白兔膝关节滑膜均存在不同程度增生、肥厚、水肿;光镜及电镜下关节软骨呈明显退行性变;Mankin评分模型组显著高于正常组(P<0.05);关节灌注液中SOD和血清中MDA含量模型组显著升高(P<0.01)。结论滑膜组织的炎症、关节软骨的退变以及自由基的改变是导致OA发生的病理学基础,如何阻断这些病理环节是防治OA的关键。
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