探究槲皮素对大鼠脊髓损伤（SCI）后胶质瘢痕形成及轴突再生的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路之间的联系，以便进一步阐明槲皮素对SCI的保护作用和机制。
方法128只成年雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组(n=32)：对照组（SCI+saline）、干预组（SCI+quercetin+anisomycin）、治疗组（SCI+quercetin）和假手术组。假手术组仅行椎板切除术，其余3组参照改良Allen法制造SCI模型。损伤前、后进行Basso Beattie Bresnahan(BBB)运动功能评分，术后检测各组大鼠受损脊髓组织中p38MAPK、p38MAPK磷酸化（p-p38MAPK）水平、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经丝蛋白-200（NF-200）蛋白表达情况。免疫组化检测各组脊髓的GFAP和NF-200表达情况，损伤后28 d对各组脊髓进行苏木精-伊红染色。
结果术后7、14、28 d治疗组大鼠BBB评分高于对照组和干预组，术后3、7 d SCI各组受损脊髓组织中p38MAPK磷酸化水平高于假手术组，术后3、7、14 d治疗组的p38MAPK磷酸化水平低于对照组和干预组，以上差异均有统计学意义(P< 0.05)；术后28 d各组的p38MAPK磷酸化水平差异均无统计学意义（P>0.05）。SCI各组在术后各时间点NF-200和GFAP阳性细胞数均高于假手术组，治疗组的NF-200阳性细胞数较对照组和干预组增高，术后7、14、28 d治疗组的GFAP阳性细胞数低于对照组与干预组，以上差异均有统计学意义(P< 0.05)。
结论槲皮素抑制p38MAPK信号通路的活化后，减少了受损脊髓胶质瘢痕的形成，促进了受损脊髓组织中轴突再生，从而实现其对SCI后受损脊髓的保护作用。