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目的：研究创伤后巨噬细胞抑制Ｔ细胞功能的分子机制。方法：将创伤小鼠的巨噬细胞，加入至正常小鼠Ｔ细胞培养系统中，测定Ｔ细胞功能及细胞内信使分子。结果：创伤后巨噬细胞在体外可明显抑制经ＣｏｎＡ刺激的正常Ｔ淋巴细胞转化、白介素２（ＩＬ２）的生成、ＩＬ２受体α（ＩＬ２α）的表达以及ＩＬ２ｍＲＮＡ、ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ水平，可升高正常活化Ｔ细胞内ｃＡＭＰ含量，降低ｃＧＭＰ含量、游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性。去除创伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞，可不同程度地逆转Ｔ细胞功能的受抑状态，并降低ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论：创伤后巨噬细胞可通过改变活化Ｔ细胞内信使分子水平，进而抑制Ｔ细胞功能