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【摘要】目的：分析消化性潰疡的疾病诱因，观察临床诊断与治疗方法，为该病的诊疗工作提供必要的参考与借鉴；方法：选取我院于2008年9月份至2009年9月份收治的108例消化性溃疡患者，将其作为研究对象，回顾性分析其临床资料，依据患者在此次住院前是否接受过消化性溃疡的治疗将其分为首治组与复治组，每组54例。针对所有患者，在治疗前后，均进行胃镜检查，采集样本，随后进行尿素快速分解实验，观察患者消化道内部幽门螺旋菌的阴阳性，对比两组的不同；结果：在治疗之前，首治组共7例患者表现为幽门螺旋菌阳性，比例为13.0%，在治疗后，该组共8例阳性患者，比例为14.8%。复治组，在治疗之前，有49例表现为幽门螺旋菌阳性，比例为90.7%，治疗后共15例为阳性，比例为27.8%。经过统计学分析，发现在治疗之前，首治组与复治组患者的阳性率的比较差异P<0.05，具有统计学意义。治疗结束后，首治组50例治疗有效，比例为92.6%，复治组49例治疗有效，比例为90.7%，两组治疗总有效率之间的比较差异P>0.05，不具统计学意义；结论：依据对消化性溃疡病因的分析，可将其分为原始型与非原始型。原始型消化性溃疡的治疗着重抑酸，非原始型则着重进行杀菌治疗，有针对性的治疗才可保证积极的预后效果，这一点值得临床治疗人员予以考虑与借鉴。
【关键词】消化性溃疡；病因；治疗
临床中，消化性溃疡属于常见的一种疾病，一般指在胃部与十二指肠处形成的慢性溃疡，依据发病部位的不同，可将该病分为十二指肠溃疡与胃溃疡两种。近些年来，消化性溃疡的发病率呈现逐年上升的趋势，一般认为，该病的出现是由于胃部黏膜的保护屏障受损造成，或者是由于胃蛋白酶与胃酸对胃黏膜进行了自我消化而引发[1]。同时，医学研究证实，幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病之间存在着一定的相关性。因而，临床中，针对消化性溃疡患者，多进行该菌的检测，确定其阴阳性，辅助诊断与治疗。为分析消化性溃疡的疾病诱因，观察临床诊断与治疗方法，从而为该病的诊疗工作提供必要的参考与借鉴，本文选取我院收治的108例消化性溃疡患者，将其作为研究对象，回顾性分析其临床资料，依据患者在此次住院前是否接受过消化性溃疡的治疗将其分为首治组与复治组，每组54例。针对所有患者，在治疗前后，均进行胃镜检查，采集样本，随后进行尿素快速分解实验，观察患者消化道内部幽门螺旋菌的阴阳性，对比两组的不同。现将研究结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院收治108例消化性溃疡患者，在其入院后，通过对病史的调查，发现54例患者曾因消化性溃疡而接受治疗，设为复治组，余下54例患者此次入院为第一次接受溃疡治疗，设为首治组。可知，首治组患者患有原始型溃疡，而复治组则患非原始型溃疡。所有患者中，男性61例，女性47例；年龄范围：29-49岁，平均年龄：37.6岁。复治组与首治组在患者的年龄、性别等方面的资料均无统计学差异（P>0.05），可以进行组间比较。
1.2 方法
收治患者后，依据其溃疡类型的不同，我院采取相应的检查与治疗方法。在治疗前后，均进行胃镜检查，采集样本，随后进行尿素快速分解实验，观察患者消化道内部幽门螺旋菌的阴阳性，对比两组的不同。首治组用药方法为：每次应用1.0硫糖铝、15mg普鲁本辛与150mg雷尼替丁，用药频率皆为3次/日[2]。复治组患者的用药方法为：每次应用20mg维生素B6、8mg维生素K4以及0.2呋喃唑酮，用药频率皆为3次/日[3]。
1.3 统计学方法
选取SPSS13.0软件，对数据进行统计分析。比较差异P<0.05时，具有统计学意义。
2 结果
在治疗之前，首治组共7例患者表现为幽门螺旋菌阳性，比例为13.0%，在治疗后，该组共8例阳性患者，比例为14.8%。复治组，在治疗之前，有49例表现为幽门螺旋菌阳性，比例为90.7%，治疗后共15例为阳性，比例为27.8%。经过统计学分析，发现在治疗之前，首治组与复治组患者的阳性率的比较差异P<0.05，具有统计学意义。治疗结束后，首治组50例治疗有效，比例为92.6%，复治组49例治疗有效，比例为90.7%，两组治疗总有效率之间的比较差异P>0.05，不具统计学意义。具体数据见下表。
3 讨论
消化性溃疡属于十分常见的一种消化道疾病，近些年来，由于生活水平的提升与生活节奏的加快，该病的发病率呈现逐年上升的趋势，同时，致病原因也日趋多样化。医学研究发现，一般情况下，消化性溃疡的发病与以下几个因素有关：细菌感染、不良生活习惯、错误用药、胃酸/胃蛋白酶作用。
细菌感染指的是患者胃部与十二指肠部位感染幽门螺旋杆菌；不良生活习惯主要是指不规律饮食与抽烟。不良的饮食习惯易于加重胃肠负担，在与其他致病因素联合之下，易于诱发消化性溃疡。同时，研究表明，吸烟会抑制溃疡面的愈合，严重时导致创面复溃，进一步加重病情[4]。错误用药主要是指对非甾体抗炎药的不当使用，正常情况下，人体的胃部黏膜通过分泌黏液、分裂上皮细胞，以及丰富的血供，可以实现完善的自我保护，不受胃酸与理化因素的干扰[5]。此时，消化道行使正常职能，不会出现溃疡。在不当应用非甾体抗炎药物时，患者消化道黏膜的自我防御与修复能力收到抑制，易于导致溃疡的出现。很多情况下，消化性溃疡是由于胃蛋白酶对自身黏膜进行了错误性的消化。在机体黏膜的正常功能收到损害时，胃酸便有可能进行自我消化，进一步加重损伤，最终形成溃疡。除去上述致病原因，不可忽视心理因素的作用。现代医学认为，消化性溃疡属于心身疾病的一种，在负面情绪的影响下，患者的胃液分泌会出现异常，日积月累，很有可能诱发消化性溃疡。同时，消化机能异常如胃肠蠕动不足，也有可能诱发溃疡，不过此类病例较为少见[6]。
本文研究中，依据患者是否接受过溃疡治疗分为首治组与复治组，用药方法有所不同。前者的HP阳性率较低，因而治疗重点在于止痛与抑酸，因而选取硫糖铝、普鲁本辛、雷尼替丁进行对症治疗。而复治组的HP阳性率较高，因而治疗重点在于控制幽门螺旋菌，因而应用呋喃唑酮、维生素B6、维生素K。经过本文研究，得出结论：依据对消化性溃疡病因的分析，可将其分为原始型与非原始型。原始型消化性溃疡的治疗着重抑酸，非原始型则着重进行杀菌治疗，有针对性的治疗才可保证积极的预后效果，这一点值得临床治疗人员予以考虑与借鉴。
参考文献：
[1]张进增.关于消化性溃疡的病因及治疗[J].中国当代医药，2010（13）：109-112
[2]周德端，杨晓华.消化性溃疡病中医病因病机初探——附252例分析[J].泸州医学院学报，2009（12）：125-117
[3]万仕琼，吴继英，陈德珍，商德明.单剂和四剂甲氰咪胍治疗消化性溃疡的疗效初步观察[J].四川医学，2009（04）：119-121
[4]刘少田，唐凤禹，王丽珠，张晶儒，何秉然.胃康U治疗消化性溃疡37例临床疗效观察[J].吉林医学，2010（07）：156-158
[5]Akira Terano;Tetsuo Arakawa;Toshiro Sugiyama;Hidekazu Suzuki;Takashi Joh;Toshikazu Yoshikawa;Kazuhide Higuchi;Ken Haruma;Kazunari Murakami;Kenzo Kobayashi. Rebamipide, a gastro-protective and anti-inflammatory drug, promotes gastric ulcer healing following eradication therapy for Helicobacter pylori in a Japanese population: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial [J].Journal of Gastroenterology,2007,09(11):210-221
[6]Lemke LB,Ge Z,Whary MT, et al. Concurrent Helicobacter bilis infection in C57BL/6 mice attenuates proinflammatory H.pylory-induced gastric pathology[J].Infect Immun,2009, 77(23) :214-219
【关键词】消化性溃疡；病因；治疗
临床中，消化性溃疡属于常见的一种疾病，一般指在胃部与十二指肠处形成的慢性溃疡，依据发病部位的不同，可将该病分为十二指肠溃疡与胃溃疡两种。近些年来，消化性溃疡的发病率呈现逐年上升的趋势，一般认为，该病的出现是由于胃部黏膜的保护屏障受损造成，或者是由于胃蛋白酶与胃酸对胃黏膜进行了自我消化而引发[1]。同时，医学研究证实，幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病之间存在着一定的相关性。因而，临床中，针对消化性溃疡患者，多进行该菌的检测，确定其阴阳性，辅助诊断与治疗。为分析消化性溃疡的疾病诱因，观察临床诊断与治疗方法，从而为该病的诊疗工作提供必要的参考与借鉴，本文选取我院收治的108例消化性溃疡患者，将其作为研究对象，回顾性分析其临床资料，依据患者在此次住院前是否接受过消化性溃疡的治疗将其分为首治组与复治组，每组54例。针对所有患者，在治疗前后，均进行胃镜检查，采集样本，随后进行尿素快速分解实验，观察患者消化道内部幽门螺旋菌的阴阳性，对比两组的不同。现将研究结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院收治108例消化性溃疡患者，在其入院后，通过对病史的调查，发现54例患者曾因消化性溃疡而接受治疗，设为复治组，余下54例患者此次入院为第一次接受溃疡治疗，设为首治组。可知，首治组患者患有原始型溃疡，而复治组则患非原始型溃疡。所有患者中，男性61例，女性47例；年龄范围：29-49岁，平均年龄：37.6岁。复治组与首治组在患者的年龄、性别等方面的资料均无统计学差异（P>0.05），可以进行组间比较。
1.2 方法
收治患者后，依据其溃疡类型的不同，我院采取相应的检查与治疗方法。在治疗前后，均进行胃镜检查，采集样本，随后进行尿素快速分解实验，观察患者消化道内部幽门螺旋菌的阴阳性，对比两组的不同。首治组用药方法为：每次应用1.0硫糖铝、15mg普鲁本辛与150mg雷尼替丁，用药频率皆为3次/日[2]。复治组患者的用药方法为：每次应用20mg维生素B6、8mg维生素K4以及0.2呋喃唑酮，用药频率皆为3次/日[3]。
1.3 统计学方法
选取SPSS13.0软件，对数据进行统计分析。比较差异P<0.05时，具有统计学意义。
2 结果
在治疗之前，首治组共7例患者表现为幽门螺旋菌阳性，比例为13.0%，在治疗后，该组共8例阳性患者，比例为14.8%。复治组，在治疗之前，有49例表现为幽门螺旋菌阳性，比例为90.7%，治疗后共15例为阳性，比例为27.8%。经过统计学分析，发现在治疗之前，首治组与复治组患者的阳性率的比较差异P<0.05，具有统计学意义。治疗结束后，首治组50例治疗有效，比例为92.6%，复治组49例治疗有效，比例为90.7%，两组治疗总有效率之间的比较差异P>0.05，不具统计学意义。具体数据见下表。
3 讨论
消化性溃疡属于十分常见的一种消化道疾病，近些年来，由于生活水平的提升与生活节奏的加快，该病的发病率呈现逐年上升的趋势，同时，致病原因也日趋多样化。医学研究发现，一般情况下，消化性溃疡的发病与以下几个因素有关：细菌感染、不良生活习惯、错误用药、胃酸/胃蛋白酶作用。
细菌感染指的是患者胃部与十二指肠部位感染幽门螺旋杆菌；不良生活习惯主要是指不规律饮食与抽烟。不良的饮食习惯易于加重胃肠负担，在与其他致病因素联合之下，易于诱发消化性溃疡。同时，研究表明，吸烟会抑制溃疡面的愈合，严重时导致创面复溃，进一步加重病情[4]。错误用药主要是指对非甾体抗炎药的不当使用，正常情况下，人体的胃部黏膜通过分泌黏液、分裂上皮细胞，以及丰富的血供，可以实现完善的自我保护，不受胃酸与理化因素的干扰[5]。此时，消化道行使正常职能，不会出现溃疡。在不当应用非甾体抗炎药物时，患者消化道黏膜的自我防御与修复能力收到抑制，易于导致溃疡的出现。很多情况下，消化性溃疡是由于胃蛋白酶对自身黏膜进行了错误性的消化。在机体黏膜的正常功能收到损害时，胃酸便有可能进行自我消化，进一步加重损伤，最终形成溃疡。除去上述致病原因，不可忽视心理因素的作用。现代医学认为，消化性溃疡属于心身疾病的一种，在负面情绪的影响下，患者的胃液分泌会出现异常，日积月累，很有可能诱发消化性溃疡。同时，消化机能异常如胃肠蠕动不足，也有可能诱发溃疡，不过此类病例较为少见[6]。
本文研究中，依据患者是否接受过溃疡治疗分为首治组与复治组，用药方法有所不同。前者的HP阳性率较低，因而治疗重点在于止痛与抑酸，因而选取硫糖铝、普鲁本辛、雷尼替丁进行对症治疗。而复治组的HP阳性率较高，因而治疗重点在于控制幽门螺旋菌，因而应用呋喃唑酮、维生素B6、维生素K。经过本文研究，得出结论：依据对消化性溃疡病因的分析，可将其分为原始型与非原始型。原始型消化性溃疡的治疗着重抑酸，非原始型则着重进行杀菌治疗，有针对性的治疗才可保证积极的预后效果，这一点值得临床治疗人员予以考虑与借鉴。
参考文献：
[1]张进增.关于消化性溃疡的病因及治疗[J].中国当代医药，2010（13）：109-112
[2]周德端，杨晓华.消化性溃疡病中医病因病机初探——附252例分析[J].泸州医学院学报，2009（12）：125-117
[3]万仕琼，吴继英，陈德珍，商德明.单剂和四剂甲氰咪胍治疗消化性溃疡的疗效初步观察[J].四川医学，2009（04）：119-121
[4]刘少田，唐凤禹，王丽珠，张晶儒，何秉然.胃康U治疗消化性溃疡37例临床疗效观察[J].吉林医学，2010（07）：156-158
[5]Akira Terano;Tetsuo Arakawa;Toshiro Sugiyama;Hidekazu Suzuki;Takashi Joh;Toshikazu Yoshikawa;Kazuhide Higuchi;Ken Haruma;Kazunari Murakami;Kenzo Kobayashi. Rebamipide, a gastro-protective and anti-inflammatory drug, promotes gastric ulcer healing following eradication therapy for Helicobacter pylori in a Japanese population: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial [J].Journal of Gastroenterology,2007,09(11):210-221
[6]Lemke LB,Ge Z,Whary MT, et al. Concurrent Helicobacter bilis infection in C57BL/6 mice attenuates proinflammatory H.pylory-induced gastric pathology[J].Infect Immun,2009, 77(23) :214-219