目的 了解非p53依赖通路突变型与野生型c-myc基因对p14ARF基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能.方法 分别用携带突变型与野生型c -myc基因的慢病毒载体感染p53缺失型乳腺癌HCC1937细胞并得到二者过表达的稳定细胞株,未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞作空白对照和感染对照,采用反转录( RT) -PCR、Western印迹分别检测突变型与野生型c-myc及p14ARF基因mRNA和蛋白表达,采用MTT、原位末端标记(TUNEL)检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳腺癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况.结果 RT-PCR和Western印迹均显示突变型组与野生型组c-myc基因mRNA和蛋白过表达,突变型与野生型组c-myc蛋白[c-myc/β-肌动蛋白(actin)]表达量分别为0.560 ±0.010、0.651 ±0.010,与两对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；野生型组p14ARF蛋白(p14ARF/β-actin)表达量为0.382±0.013,与两对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05)；突变型组p14ARF蛋白(p14ARF/β-actin)表达量为0.154 ±0.011,与两对照组相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组(P＜0.05),突变型组与两对照组细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05),野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组(空白对照组为3.8％±0.5％,感染对照组为3.8％±0.4％,突变型组为3.2％±0.4％,野生型组为7.1％±0.7％)(均P＜0.05).结论 非p53依赖性通路中,野生型c-myc基因过表达能明显上调p14ARF基因表达、诱导细胞凋亡,其促进增殖功能与诱导凋亡功能保持平衡,而突变后此作用丧失,致瘤性增加。